بخشی از مقاله
آناتومي و كينزيولوژي مفصل Hip
كينزيولوژي
مفصل هيژ يك نمونه از مفاصل Ball and Socket در بدن ميباشد كه داراي سهدرجه آزادي و سه محور حركتي ميباشد كه محورهاي حركتي مفصل هيژ شامل مواردزير ميباشد:
محور عرضي Transverse كه در صفحة فرونتال قرار دارد و حركت flex و extحول ان انجام ميشود.
محور عمودي Vertical كه در وضعيت نوترال مفصل منطبق با محور مكانيكالاندام تحتاني ميباشد و حركت Rot حول آن انجام ميشود.
محور قدامي خلفي Ant. post كه در وضعيت ساژينال قرار دارد و حركت Abd وAdd حول آن انجام ميشود. علاوه بر اين سه محور دو محور ديگر نيز در اندام تحتانيوجود دارد.
محور مكانيكال mechanical اين محور از مركز مفاصل اندام تحتاني ميگذرد و بهطور نرمال با محور آناتوميك ران كه از ميان تندي خمود ميگذرد زاويهاي تشكيل ميدهدحدود 7-5 علت ايجاد اين زاويه فاصله است كه بين سر خمور و تند خمور بواسطهيگردن خمود ايجاد شده است. در ناحيهي ساِ پا محور مكانيكال و محور آناتوميك بر هممنطبق ميباشند.
محور آناتوميك: اين محور در امتداد استخوانهاي اندام مربوطه ميباشد محورآناتوميك ران و ساِ پا در امتداد هم نميباشند بلكه با هم زاويهاي ميسازند كه به طرفخارج باد ميشود و بنا زاويه والگوس فيزيولوژيك (valgas angle) ناميده ميشود.
مفصل هيژ از دو سطح مفصلي ساخته شده است حفرة استابولوم و سر استخوانخمود.
خمود: بزرگترين و قويترين استخوان بدن است. سر استخوان خمود حدود 23 سطحيك كره را ميسازد و به قطر 4 تا 5 سانتيمتر است. سر خمود به طور كامل توسطغضروف مفصلي پوشيده شده است. به جز قسمت كوچكي در مركز آن به نام Fovea كهمحل اتصال ليگامان Teres ميباشد. غضروف مفصلي سر خمور در قسمت داخلي وفوقاني ضخيمتر است تا قسمت peripheral سر خمود بواسطهي گردن خمود به طورمايل به طرف داخل، بالا و جلو متوجه است.
استابولوم: در سح خارجي استخوان لگن قرار دارد. درست مثل فيوژن سهاستخوان ايسكيوم، ايليوم و پوميس استابولوم تقريبا به اندازه يك نيمكره ميباشد و فقطقسمت محيطي لآن كه به شكل نعل اسب است داراي پوشش غضروفي ميباشد. قسمتمركزي آن بنام حفرهي استابولار (acetabular fossal) ميباشد و فاقد پوشش غضروفيميباشد و توسط بافت
چربي و ليگامان ترس پوشيده است. قسمت محيطي آن كه دارايپوشش غضروفي ميباشد در طرف پائين توسط يك بريدگي عميق بنام acetabularnothch قطع شده است و به آن شكل يك نعل اسب داده است. عمق حفرة استابولوم توسطيك ليدي فيبروكارتيلاژي به نام acetabulum labrum زياد شده است. اين لابودم علاوهبر افزايش عمق حفره، به نحوي است كه سرخمود را دربر ميگيرد و به نگهداري سرخموددر داخل حفره كمك مينمايد. غضروف مفصلي
حفرة استابولوم در قسمت خارجي (بهخصوص فوقاني) ضخيمتر از قسمت مركزي ميباشد. استابولوم به سمت خارج، پايين وجلو متوجه است. در يك مقطع عمودي از استابولوم ديده ميشود كه حفرهي مزبور بهطرف پايين متوجه است و زاويهاي حدوده ْ40-30 با صفحهي افقي ميسازد بطوريكهقسمت فوقاني حفره مثل سقفي روي سر خمود را ميپوشاند. اين پوشش و اين زاويه فوِدر استابيليتي مفصل نقش مهمي را دارد و ميزان آن را توسط زاويه (W)wiberg اندازهميگيرند كه حدود ْ30 ميباشد.
سقف حفرة استابولوم در زمان W.B بيشترين فشار را تحمل مينمايد، در نتيجه همغضروف مفصلي استابولوم و هم سرخمور در قسمت فوقاني از همه ضخيمتر ميباشد.
زاويههاي خمور: دو زاويه بين گردن خمور و تند خمور وجود دارد. در سير تكام
لي،تندي خمور، تنهي خمور به تدريج ext , med Rot , Add ميشود، درحاليكه سر و گردنخمور در وضعيت اوليهشان باقي ميمانند. Add تنه خمود نسبت به سر و گردن آن،اندامهاي تحتاني را در زمان ايستادن روي دوپا در وضعيت موازي قرار ميدهد، medRot تند خمور، مونديلهاي خمور را در وضعيتي متوجه به جلو قرار ميدهد. ايجاد اينزاويا ناشي از انتقال از حالت چهار دست و پا به حالت ايستاده روي دوپا ميباشد.
a - در صفحه فرونتال: در صفحهي فرونتال گردن خمور و تنهي خمود با همزاويهاي ميسازند بنام Neck - To - Shaft angle اين زاويه ناشي از ext , Add تندخمور نسبت به گردن آن ميباشد كه بتدريج ايجاد شده است. در نوزادان اين زاويه حدودْ150 ميباشد. به مرور زمان به علت فشار وزن در زمان ايستادن اين زاويه كم ميشودبطوريكه در بالغين اين زاويه حدود ْ125 و در افراد مسن تا 120 هم ميرسد. در صورتيكهاين زاويه بيشتر از حد نرمال خود شود آن را بنام coxa valga و اگر كمتر از حد نرمالخود باشد به coxa vara ميگويند.
در صفحه افقي يا عرضي: در اين صفحه بين گردن خمور و محور عرضيتونديل
هاي خمور زاويهاي ايجاد شده است بنام زاويهي anteversion يا زاوية torsion اينزاويه حدود ْ12 در
بالغين ميباشد. اين زاويه براثر med Rot تند خمور نسبت به سر وگردن آن ايجاد شده است.
ارتباط بين سطوح مفصلي هيپ: در وضعيت نوترال ايستاده سرخمور كاملاً توسطحفرهي استابولوم پوشيده نميشود و قسمت قدامي فوقاني سر بدون پوشش ميباشد.اين عدم تطابق سطوح مفصلي به خاطر اين است كه محورهاي حفرة استابولوم و گردانخمور در امتداد هم نميباشند. براي اينكه سر كاملاً در داخل حفره جاي بگيرد بايستيخود وضعيت چهار دست و پا به خود بگيرد. و اين خود دليلي بر اين ميباشد كه انسان ازحالت چهار دست و پا به حالت ايستاده تكامل يافته است.
ساختمان داخلي خمور و پلريس
خمور: بافت و ساختمان داخلي خمور ناشي از تطابق اين استخوان با استرسهايمكانيكي است كه بر آن وارد ميشود. در جهت اين تطابق، يك سري ترابكولهاي استخوانيدر امتداد خطوي نيروي وارده، شكل گرفته است. در انتهاي فوقاني خمور (يعني سر وگردن خمور) در سيستم ترابكولي ماژور و دو سيستم ترابكولي فرعي وجود دارد. وزنبدن كه از طرطق استابولوم روي سر خمور وارد ميشود باعث ايجاد يك Bending forceميشود كه تمايل دارد زاويه بين گردن و تنه خمور را كم كند و يا به عبارتي باعثشكستگي در محل اتصال گردن به تنه شود. اين نيروي Bending در قسمت تحتاني گردنايجاد يك Compressive stress و در قسمت فوقاني گردن ايجاد يك tensile stress ميكند.
سيستم ترابكولار داخلي در جهت نيروهاي كمپرسيو ميباشد و سيستم ترابكولارخارجي در امتداد خطوي نيروي tensile قرار دارد، سيستم ترابكولار فرعي در برابرنيروهاي tensile ناشي از انقباض عضلات Abd هيپ مقاومت ميكنند
سيستم ترابكولار ساكرواستابولار: از مفاصل ساكروايلياك تا سرخمور كشيدهشده است كه خود شامل دو دسته ميباشد، دستهي اول در امتداد با سيستم ترابكوليماژور خارجي سر و گردن خمور ميباشد و دسته دوم در امتداد سيستم ترابكولي ماژورداخلي سر و
گردن خمور قرار دارد.
آناليز نيروهاي استاتيك وارد بر عناصر استخواني:
در حالت ايستادن روي دوپا: در اين حالت وزن بالاتنه HAT در فاصلهاي ازاندامهاي تحتاني وارد ميشود و باعث ايجاد يك Bending force در روي هر دو خمورميشود. علت اين فاصله، وجود گردن خمور ميباشد كه محور آناتوميك خمور را ازمحور مكانيكال اندام تحتاني
دور ميكند، در اين حالت نيروي وزني كه روي هر سه خموردر هر طرف وارد ميشود حدود نصف وزن HAT ميباشد يعني حدود 13 كل وزن بدن.
در حالت ايستادن روي يك پا: در اين حالت ميزان lood روي سر خمور خيلي بشترا
ز حالت قبل است چون اولاً وزن پاي طرف مقابل هم اضافه شده است و در ضمن از همهمهمتر اين كه نيروي Compresive ناشي از انقباض عضلات Abd هيپ كه جهت حفظتعادل ه
يپ و لگن وارد عمل شدهاند، هم اضافه شده است در نتيجه كل نيروي وارد بر سرخمور حدود 5/2 برابر كل وزن بدن ميباشد.
كپسول مفصلي، كپسول مفصل هيپ بسيار قوي و ضخيم ميباشد.
كه اتصالات كپسول. در سمت داخل به لبة حفرة استابولوم، ليگامان عرضي و سطحخارجي لابروم استابولوم متصل ميشود.
در سمت خارج. در سمت خارج به محيط غضروف مفصلي سر خمور متصلنميشود بلكه اتصالاتش به اين صورت است:
در جلو. در امتداد خث ابنترتروكانتريك
در عقب: در محل اتصال ثلث مياني و خارجي گردن خمور و نه به كوستاينترتروكانتريك. انتهاي اتصال در سمت بالاي ناودان اوبتراتور خارجي ميباشد.
كپسول مفصلي از 4 دسته فيبر ساخته شده است.
Longituidinal Fibers :a و Oblique Fibers :b و arcuate Fibers :c وCircular Fibers
كپسول مفصلي هيپ در قسمت قدامي و تحتاني ضخيم ميباشد و توسط دوليگامان تقويت ميشود. ولي قسمت خلفي آن نازك و ضعيف است و فقط توسط يكليگامان تقويت ميشود.
ليگامانهاي مفصل هيپ
كپسول مفصلي هيپ در جلو و عقب توسط يك سري ليگامان تقويت ميشود.نامگذاري اين ليگامانها براساس محل اتصالشان ميباشد.
در جلو دو ليگامان وجود دارد
iliofemoral ligament .a نماي ظاهري آن مثل y معكوس ميباشد. در كل قويترينليگامان هيپ ميباشد و درحين ext هيپ سفت ميشود ودر حالت flex شل ميشود. درحالت ايستادن اين ليگامان به حفظ استابيليتي در صفحهي ساژينال كمك ميكند.
pubofemoral lig .b اگر اين دو ليگامان را در مجموع نكاه كنيم بصورت حرف Zميباشند، اين ليگامان در حين Abd و Ext هيپ سفت ميشود و باعث محدوديت اينحركات ميگردد.
ischio femoral lig .c به علت چرخيدن فيبرهاي اين ليگامان بدور گردن خمور درجهت عقربههاي ساعت، اين ليگامان در حين Ext هيپ سفت و در حين flex شل ميشود.در نتيجه اين ليگامان مثل ليگامانهاي قدامي باعث محدوديت hyper ext ميشود.
lig teres .d نقش اساسي اين lig تغذيه سرخمور ميباشد. از مركز اين ليگامانشانهاي از شريان اوبتراتور بنام شريان lig teres ميگذرد و تغذيه قسمت كوچك از سرخمور را به
عهده دارد.
به خاطر موقعيت خاصي كه اين شريان دارد و بخاطر داخل كپسولي بودن گردنخمور، در Fxهاي گردن خمود احتمال صدمه ديدن اين شريانها زياد است و يكي ازعوارض شايعي كه همراه با اين Fxها ديده ميشود نكروز آواسكولار سرخمور ميباشد.
نقش ليگامانها در ext , flex
ليگامانها در وضعيت ايستاده تحت كشش ملايمي قرار ميگيرند، در حين ext ن flexتمامي آنها به حالت استراحت درآمده و شل و سفت ميگردند.
نقش ليگامانها در ext Rot , int Rot
در حين ext Rot خط تروكانتر در جهت خارج لبه استابولوم امتداد مييابد و درنتيجه تمامي ليگامانها قدامي مفصل ران به ويژه نوار ايليوتروكانتريك و پربوخمورال كهحركت افقي دارند ك
املاً سفت و محكم ميگردند. درحاليكه ليگامان ايسكيو خمورال سفتو شل ميشود.
در حين int Rot عكس عمل فوِ روي ميدهد.
نقش ليگامانها در Add , Abd
در حين عمل Abd نار ايلبوتروكانتريك سفت و نوار تحتاني تنها اندكي تحت كششقرار ميگيرد، حال آنكه ليگامان پربوفمورال شل ميگردد، ليگامان ايسكيوفمورال نيز شلميشود.
در حين Abd عكس عمل فوِ روي ميدهد.
دامنه حركات مفصل هيپ در حين ADL
در حين راه رفتن: دامنهي موردنياز در اين حركت در يك فرد نرمال: ْext 15، ْflex 37ْAbd 7، ْadd 5، ْin Rot 4، ْlat Rot 9 ميباشد.
براي گره زدن بند كفش درحاليكه پا روي زمين است: ْflex 129 ، ْAbd 18 ،
ْLat Rot 13 .
براي بالا رفتن از پله: ْflex 67
براي پايين رفتن از پله: ْflex 36
اثر سن روي دامنه حركتي مفصل هيژ
بر اثر ازدياد سن دامنهي حركات مفصل هيپ به مقدار زيادي كاهش مييابد،بخصوص اين كاهش در حركات ext , fley بيشتر مشهود است. براي مثال متوسطدامنهي flex زنان در سن 15 تا 20 سال ز ْ106 به ْ72 در سن 70 تا 80 سالگي كاهش مييابد.ext بيشتر از flext كاهش دامنه حركتي را با ازدياد سن از خود نشان ميدهد. در خيلي ازافراد در بين 70 تا 80 سالگي اصلاً امكان انجام ext وجود ندارد.
كمپارتمانهاي ران
سه تيغه فاسيايي از سطح داخل غلاف عمقي ران به طرف خط خشن (lineaaspera) استخوان ران ميروند. به اين ترتيب، ران به سه كمپارتمان تقسيم ميشود كههريك داراي ع
ضلات، اعصاب و شريانهايي ميباشند. اين كمپارتمانها در وضعيت قداميداخلي و خلفي قرار دارند.
محتويات كمپارتمان قدامي ران
- عضلات: راستوريوس (خياطه)، پسوآس، پكتينئوس و چهار سر ران
- خون رساني: شيان راني
- عصب دهي: عصب راني
عضلات كمپارتمان قدامي ران
عضله راستوريوس
عضله سارتوريوس يك عضله نواري و باريك است كه شريان راني را در 13 مي
انيران ميپوشاند.
- انتها: الياف متقارب ميشوند و به تانودن پسوآس ميپيوندند تا عضله پسوآس راتشكيل دهند.
- عصب: شاخهاي از عصب راني در داخل شكم
- عمل: ايليوپسوآس موجب فلكسيون ران بر روي تنه در مفصل هيپ ميشود؛ اگرران ثابت باشد، موجب فلكسيون تنه برروي ران ميشود؛ همچنين موجب روتاسيونداخلي ران
ميشود.
عضله ايلياكوس
- مبدأ: اين عضله بادبزني از حفره ايلياك در شكم شرع ميشود.
- انتها: الياف عضله بهم پيوسته و به تاندون عضله پسوآس ميرسند و عضلهايليوپسوآس را تشكيل ميدهند.
- عصب: شاخهاي از عصب خمورال در شكم
- عمل: عضله ايليوپسوآس ران را در مفصل لگن روي تنه خم ميكند و نيز وقتي كهران ثابت است، تنه را روي ران خم ميكند و نيز ران را به سمت داخل ميچرخاند.
عضله پسوآس
عضله پسوآس يك عضله دوكي طويل است كه مبدأ آن در شكم بوده و انتهاي آن درران قرار دارد.
- مبدأ: از ريشة زائدههاي عرضي، طرفين تنه مهرهها و ديسكهاي بين مهرهاي ازدوازدهمين مهره سينهاي تا پنجمين مهره كمري.
انتها: الياف عضلاني به طرف پايين و خارج ميآيند، شكم را ترك ميكنند و پس ازعبور از زير رباط مغبني به ران وارد ميشوند. تاندون پسوآس به تروكانتر كوچكاستخوان ران متصل ميشود. يك بورس بين تاندون عضله و مفصل هيپ قرار دارد كهممكن است با مفصل هيپ در ارتباط باشد.
- عصب: شاخههايي از شبكه كمري
- عمل: قبلاً شرح داده شد.
عضله پكتينئوس
- مبدأ: از شاخ فوقاني پوبيس
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين، عقب و خارج رفته و به انتهاي فوقاني خطخشن دقيقاً در زير تروكانتر كوچك متصل ميشوند.
- عصب: عصب راني (گاه شاخهاي از عصب اوبتوراتور را دريافت ميكند)
عمل: فلكسيون و ادوكسيون ران در مفصل چپ
عضله چهار سر ران
عضله چهارسر ران از چهار قسمت تشكيل شده است. راست راني، پهن خارجي،پهن داخلي و پهن مياني كه تاندون مشترك آنهابه لبههاي فوق
اني، خارجي و داخلي كشككو سپس از طريق رباط كشكك به تكمه تيپ متصل ميشود.
عضله راست راني (rectus femoris)
- مبدأ: يك سر مستقيم (Straight head) از خار خاصرهاي قدامي و يك سر منعطفاز ايليوم در بالاي استابولوم
انتها: دو سر عضله در جلوي مفصل هيپ به هم م
يرسند و به تاندون عضلهچهارسر و همچنين استخوان كشكك متصل ميشود.
- عصب: عصب راني
- عمل: به مكانيسم عضله چهار سر مراجعه كنيد.
عضله پهن خارجي (vastuslateralis)
مبدأ: از خط اينترتروكانتريك، قاعده تروكانتر بزرگ و خط خشن.
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين و جلو آمده و به تاندون چهار سر و همچنيناستخوان كشكك متصل ميشوند. برخي از الياف تاندوني به كپسول مفصل زانوميپيوندند و آن را تقويت ميكنند.
- عصب عصب راني
عمل: به «مكانيسم عضله چهار سر» مراجعه كنيد.
عضله پهن داخلي (vastus Medialis)
- مبدأ: از خط اينترتروكانرتيك و خط خشن
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين و جلو آمده و به تاندون عضله چهارسر وهمچنين استخوان كشكك متصل ميشوند. پايينترين الياف عضلاني تقريباً به صورتافقي قراردارند و از جابجايي كشكك به طرف خارج در هنگام انقباض عضله چهارسرجلوگيري ميكنند.
- عصب: عصب راني
- عمل: به «مكانيسم عضله چهار سر» مراجعه كنيد.
عضله پهن مياني (vastus intermedius)
- مبدأ: از سطح قدامي و خارجي تنه استخوان ران
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين آمده و به سطح عمقي تاندون چهارسرميپيوندد. articularis genus بخش كوچكي از عضله پهن مياني است كه به بخش فوقانيغشاء سينوويال مفصل زانو متصل ميشود. در هنگام اكستانسيون مفصل زانو، اينعضله، غشاء سينوويال راه طرف بالا ميكشد.
- عصب: عصب راني
- عمل: به «مكانيسم عضله چهار سر» مراجعه كنيد.
عمل عضله چهار سر ران (مكانيسم چهار سر) عضله چهارسر ران كه شامل راستراني، پهن خارجي، پهن داخلي و پهن مياني است به كشكك، و از طريق رباط پاتلار، بهبرجستگي تيبيال متصل ميشود. اينها توأماً يك اكستانسور قوي براي مفصل زانوهستند. برخي از الياف تاندوني پهن داخلي، نوارها يارتيناكولومهايي را تشكيل ميدهندكه به كپسول مفصل زانو متصل شده و آن را تقويت ميكنند. پايينترين الياف عضله پهنداخلي تقريباً به صورت افقي قرار دارندو در هنگام انقباض عضله
چهارسر، از جابجايي كشكك به خارج جلوگيري ميكنند. تون عضله چهارسر نقشمهمي در تقويت مفصل در تقوي
ت مفصل زانو ايفا ميكند. عضله راست راني موجبفلكسيون مفصل هيپ نيز ميشود.
خون رساني به كمپارتمان قدامي ران
شريان راني
شريان راني ادام
ة شريان ايلياك خارجي پس از عبور از زير رباط مغبني و ورود بهران ميباشد. در اينجا، شريان در وسط خطي قرار دارد كه خار خاصرهاي قدامي فوقانيرا به سمفيز پوبيس وصل ميكند شريان راني مسؤول اصلي تأمين خون شرياني اندامتحتاني است. اين ش
ريان، شريان تقريباً به صورت عمومي به طف تكمه ادوكتور استخوانران فرود مييد و از طريق سوراخي در عضله ادوكتور ماكنوس به فضاي پويليته آن واردميشود و به صورت شريان پوپليته آن خاتمه مييابد.
مجاورات
- در جلو: بخش فوقاني شريان، سطحي بوده و توسط پوست و فاسيا پوشيدهملهپكتينئوس و عضله ادوكتور لونگوس جدامي كند. در پداني بين شريان و عضله ادوكتورلونگوس قرار ميگيرد.
- در داخل: بخش فوقاني شريان در مجاوت وريد راني قرار دارد.
- در خارج: عصب راني و شاخههاي آن شامل:
شريان سيركمفلكس سطحي يك شاخة كوچك است كه به طرف خار خاصرهايقدامي فوقاني ميرود.
شريان اپيگاستريك سطحي يك شاخه كوچك است كه از روي رباط مغبني عبورميكند و به طرف ناف ميرود.
شريان پودندال خارجي سطحي شاخه كوچكي است كه به طرف داخل آمده و بهپوست اسكروتوم (يا لب بزرگ) ميرود.
شريان پوندال خارجي عمقي به طرف داخل آمده و به پوست اسكروتوم (يا لببزرگ) ميرود.
شريان راني عمقي يك شاخه بزرگ و مهم است كه از كنار خارجي شريان رانيدر حدود cm 4 زير رباط مغبني جدا ميشود. اين شريان از خلف عروِ راني به طرفداخل رفته و به كمبارتمان داخلي ران وارد ميشود. اين شريان در انتها به چهارمينشريان سوراخ كننده تبديل ميشود. در ابتداي آن شريانهاي چرخشي راني داخلي وخارجي، و در طول مسير آن، سه شريان سوراخ كننده جدا ميشوند.
شريان ژنيكولار نزولي يك شاخه كوچك است كه از شريان راني در نزديكي انتهايآن جدا ميشود. اين شريان به خون رساني مفصل زانو كمك ميكند.
اعصاب كمپارتمان قدامي ران
عصب راني
عصب راني بزرگتين شاخه شبكه كمري (L2 , 3 , 4) ميباشد. عصب در كنارخارجي عضله پسوآس در داخل شكم ظاهر ميشود و در فاصله بين عضلات پسوآس وايلياكوس به پايين ميرود. عصب در پشت فاسيااياكا قرار ميگيرد و در خارج شريانراني و غلاف راني، از پشت رباط مغبني به ران وارد ميشود. عصب در حدود cm 3 زيررباط مغبني، با تقسيم شدن به دو شاخه قدامي و خلفي خاتمه مييابد. عصب دهي به تمامعضلات كمپارتمان قدامي ران، برع
هده عصب راني است. توجه كنيد كه عصب راني ازدرون غلاف راني به ران وارد نميشود.
محتويات كمپارتمان داخلي ران
- عضلات: گراسيليس، ادوكتور لونگوس، ادوكتور برويس، ادوكتور ماگنوس واوبتوراتور خارجي
- خون رساني: شريان راني عمقي و شريان اوبتوراتور
- عصب دهي: عصب اوبتوراتور
عضلات كمپارتمان داخلي ران
عضله گر اسيليس
عضله گر اسييس دراز و نواري بوده و در سمت داخل ران و زانو قرار ميگيرد.
- مبدأ: از سطح خارجي شاخ تحتاني پوبيس و شاخ ايسكيوم
- انتها: الياف عضلاني در طول كنار داخلي ران به طرف پايين آمده و تاندون عضلهبه بخش فوقاني سطح داخلي تنه تيبيا متصل ميشود. انتهاي عضله در مجاورت انتهايعضلات سارتوريوس و نيمه وتري قرار دارد.
- عصب: عصب اوبراتوراتور
- عمل: ادوكسيون ران در مفصل هيپ و فلكسيون ساِ در مفصل زانو
عضله ادوكتور لونگوس
عضله ادوكتورلونوس سه گوش بوده و قداميترين عضله در بين سه عضلهادوكتور ميباشد.
- مبدأ: از جلوي تنه پوبيس و داخل تكمه پوبيس
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين و داخل آمده، از هم دور شده و به خط خشنمتصل ميشوند.
- عصب: عصب اوبتوراتور
- عمل: ادوكسيون ران در مفصل هيپ و كمك به روتاسيون خارجي ران
عضله ادوكتور برويس
عضله ادوكتور برويس در پشت عضلات پكتينئوس و ادوكتور لونگوس قراردارد.
- مبدأ: از سطح خارجي شاخ تحتا
ني پوبيس
- انتها: الياف عضلاني به طرف پايين و خارج آمده از هم دور شده و به خط خشنمتصل ميشوند.
- عصب: عصب اوبتوراتور
- عمل: ادوكسيون ران در مفصل هيپ و كمك به روتاسيون خارجي آن
عضله ادوكتور ماگنوس
عضله ادوكتور ماگنوس يك عضله بزرگ و سه گوش بوده و داراي دو بخشادوكتور و هامسترينگ است.
- مبدأ: از سطح خارجي شاخ تحتاني پوبيس ؛ از شاخ ايسكيوم و برج
ستگيايسكيال
- انتها: در بخش ادوكتور، الياف عضلاني به طرف پايين و خارج آمده، از هم دورشده و به سطح خلفي تنه استخوان ران متصل ميشوند. در بخش هامسترينگ، اليافعضلاني كه از برجستگي ايسيكيال منشأ ميگيرند، در پايين به تكمه ادوكتور بر رويكونديل داخلي استخوان ران متصل ميشوند. سوراخ ادوكتور (adductor hiatus)شكافي در محل اتصال اين عضله به استخوان ران ميباشد كه به عروِ راني اجازهميدهد تا با عبور از كانال ادوكتور به فضاي پوپليته آن وارد شوند.
- عصب: عصب اوبتوراتور به بخش ادوكتور؛ عصب سياتيك به بخش هامسترينگ
عصب اوبتوراتور
عصب اوبتوراتور از شبكه كمري (L2 , 3 , 4) منشأ ميگيرند و در كنار داخليعضله پسوآس در داخل شكم ظاهر ميشود. اين عصب بر روي ديواره خارجي لگن بهطرف جلو ميآيد تا به بخش فوقاني سوراخ اوبتوراتور ميرسد و در اينجا به شاخههايقدامي و خلفي تقسي ميشود.
محتويات كمپارتمان خلفي ران
عضلات: دو سر راني، نيمه وتري، نيمه غشايي و بخش كوچكي از ادوكتورماگنوس (عضلات هامسترينگ)
خون رساني: شاخههاي شريان عمقي ران
عصب: عصب سياتيك
عضلات كمپارتمان خلفي ران
عضله دوسر راني
- مبدأ: سر دراز برجستگي ايسيكيال. سركوتاه از خط خشن و لبه سوپراكونديلازخارجي استخوان ران.
انتها: دو سر عضله تقريباً در بالاي مفصل زانو به هم ميپيوندند و تاندونمشترك آنهابه سر فيبري متصل ميشود.
عصب: بخش تيبيال به سر دراز؛ بخش پرونئال مشترك سياتيك به سر كوتاه
عمل: فلكسيون و دوتاسيون خارجي ساِ در مفصلي زانو؛ همچنين سردراز موجباكستانسيون ران در مفصل هيپ ميشود.
عضله نيمه وتري
مبدأ: از برجستگي ايسكيال
انتها: توسط يك تاندون دراز به بخش فوقاني سطح داخل تنه تيبيا
عصب: بخش تيبيال سياتيك
عمل: فلكسيون و دوتاسيون داخلي ساِ در مفصل زانو؛ همچنين اكستانسي
ون راندر مفصل هيپ
عضله نيمه غشائي
مبدأ: از تربوروزيتراايسكيال
انتها: به سطح خلفي - داخلي كونديل داخلي تيبيا. اين عضله، الياف ليفي را به طرفبالا و خارج ميفرستد كه كپسول پشت مفصل زانو را تقويت مينمايد؛ به اين الياف، رباطپوپليته آن مايل ميگويند.
عصب: بخش تيبيال سياتيك
عمل: فلكسيون و دوتاسيون داخلي ساِ در مفصل زانو؛ همچنين اكتانسيون راندر مفصل هيپ
عمل: بخش ادوكتور موجب ادوكسيون ران در مفصل هيپ ميشود و به روتاسيونكمك ميكند. بخش هامسترينگ موجب اكستانسيون ران در مفصل هيپ ميشود.
عضله اوبتوراتور خارجي
عضله اوبتوراتور خارجي يك عضله عمقي و سه گوش است.
- مبدأ: از سطح خارجي غشاء اوبتوراتور، شاخ پوبيس و شاخ ايسكيال.
- انتها: الياف عضلاني به طرف خارج رفته، متقارب ميشوند. ابتدا در پايين و سپسدر پشت مفصل هيپ قرار ميگيرند. در انتها به سطح داخلي تروكانتر بزرگ متصلميشوند.
- عصب: عصب اوبتوراتور
- عمل: روتاسيون خارجي ران در مفصل هيپ
عضلات كمپارتمان داخلي ران در جدول 3-10 به طور خلاصه ذكر شدهاند.
خون رساني به كمپارتمان داخلي ران
شريان عمقي ران
شريان عمقي ران يك شريان بزرگ است كه از كنار خاجي شريان راني در مثلثراني، به فاصله cm 4 زير باط مغبني جدا ميشود. اين شريان در فاصله بين ادوكتور ولونگوس و ادوكتور برويس به پايين ميرود و بر روي عضله ادوكتور ماگنوس قرارميگيرد كه در اينجا به صورت چهارمين شريان سوراخ كننده خاتمه مييابد.
شاخهها
- شريان چرخشي راني داخلي
- شريان چرخشي راني خارجي
- چهار شريان سوراخ كننده
وريد عمقي ران
وريد عمقي ران شاخههايي را دريافت ميكند كه همراه باشاخههاي شريا
شريان اوبتوراتور
شريان اوبتوراتور شاخهاي از شريان ايلياك داخلي است. اين شريان بر رويديواره خارج
ي لگن به جلو ميآيد و همراه با عصب اوبتوراتور از كانال اوبتوراتور 0يعنيبخش فوقاني سوراخ اوبتوراتور) عبور ميكند. شريان در هنگام ورود به فاسياي داخليران، به شاخههاي داخلي و خارجي تقسيم ميشود كه لبه خارجي غشاء اوبتوراتور رادور ميزنند شاخههاي عضلاني و يك شاخه مفصلي به مفصل هيپ، از شرياناوبتوراتور جدا ميشوند.
وريد اوبتوراتور
وريد اوبتوراتور شاخههايي را دريافت ميكند كه همراه با شاخههاي شريان طيمسير ميكنند. اين وريد به وريد ايلياك داخلي تخليه ميشود.
اعصاب فاسياي داخلي ران
عضله اداكتور ماگنوس (بخش همسترينگ)
بخش همسترينگ عضله اداكتور ماگنوس قبلاً شرح داده شد.
عصب: بخش تيبيال سياتيك
عمل: اكستانسيون ران در مفصل هيپ
خون رساني به كمپارتمان خلفي ران
چهارشاخه سوراخ كننده شريان عمقي ران، يك شبكه غني را در اين كمپارتمانتشكيل ميدهند. وريد عمقي ران، بخش اعظم خون اين كمپارتمان را تخليه ميكند.
اعصاب كمپارتمان خلفي ران
عصب سياتيك
عصب سياتيك كه شاخهاي از شبكه ساكرال ميباشد پس از ترك ناحيه كلوتئال درخط وسط سطح خلفي ران به پايين ميآيد. لبههاي مجاور عضلات دوسر راني و نيمهغشائي، سطح قدامي آن را ميپوشانند. عصب سياتيك در عقب بر روي عضله اداكتورماگنوس قرار ميگيرد. در يك سوم تحتاني ران، عصب سياتيك با تقسيم شدن به دوشاخه تيبيال و پرونئال مشترك، خاتمه مييابد. (گاه عصب سياتيك در سطح بالاتري، دربخش فوقاني ران، ناحيه گلوتئال يا حتي در
داخل لگن (به دو شاخه انتهايي خود تقسيمميشود.
فصل 2
اختلالات مفصل Hip
انديكاسيونهاي تعويضمفصل هيپ
اختلالات داخل مفصلي هيپ شامل موارد زير است:
ديسپلازي تكاملي هيپ، در رفتگي مادرزادي هيپ، استئوكندريت، بيماري پرتس،اس
تئونكروز، نكروز، اواسكولار، آرتريت، سينرويت گذرا در كودكان، آرتريت پوكي،آرتريت روماتوئيد، آرتريت توبوكولوژي، استئوآرتريت
ديسپلازي تكاملي هيپ:
اصطلاح ديسپلازي تكاملي هيپ شامل دررفتگي مادرزادي هيپ است كه تقريباًه
ميشه در عرض چند روز پس از تولد يا در دو سال اول زندگي، تشخيص داده ميشود وديسپلازي هيپ در بزرگسالان با كم عمق بودن حفرة استابولوم، نقص در منطبق شدنسرخمور و حفرة استابولوم و زمينه سازي استئرآرتريت در ميانسالي يا سنين بالاترمشخص ميشود.
در رفتگي مادرزادي هيپ
در رفتگي مادرزادي هيپ، در رفتگي خود به خود هيپ است كه پيش يا حين يا كميبعد از تولد اتفاِ ميافتد. در نژادهاي غربي اين بيماري، يكي از شايعترين دفورميتيهاياسكلتي مادرزادي است زيرا درمان ناكافي آن، سبب فلج مادام العمر بيمار ميشود.
پاتولوژي:
سرخمور هستة استخوان سرخمور دير ظاهر ميشود و تكامل آن به تأخير ميافتد،سرخمور نسبت به استابولوم به سمت بالا و خارج دچار دررفتگي شده است.
گردن خمور - دچار آنتي دورژن ميشود (بيشتر از ْ25)
استابولوم: مانند مركز استخواني سرخمور تكامل مركز استخواني سقفاستابولوم به تأخير ميافتد و استخوان با زاويهي تندي به سمت بالا شيبدار ميشود و باتداوم دررفتگي تكامل قسمت غضروفي به طور طبيعي پيش نميرود و حفره حالت كمعمق با سقف شيبدار به خود ميگيرد.
كپسول: با جابجا شدن سر خمور به سمت بالا، به تدريج كپسول نيز طويلترميگردد.
تظاهرات باليني: دختران اغلب 6 برابر پسرها مبتلا ميشوند. در 13 موارد هردو ه
يپمبتلا ميشوند و در صورت عدم درمان اغلب راه افتادن به تأخير ميافتد و به صورتلنگش يا راه رفتن اردك وار ميباشد.
علائم و نشانههاي اصلي در معاينة موارد يك طرفه عبارتند از عدم تقارن چينها(بيتي كه اين مفصل فلكسيون يافته باشد. در موارد دوطرفه، علائم ونشانههاي قابل توجهي شامل اين موارد است: پهن شدن پوينه و لودوز واضح كمري.دامنه حركات مفصل، كامل است به جز حركت ابداكسيون درحالت فلكسيون اندام كهمشخصاً كمي محدود شده است. در بيشتر موارد، اندام مبتلا، در طول محرش تحركغيرطبيعي دارد.
ديسپلازي هيپ در بزرگسالان
ژن مسئول در بسياري از موارد دررفتگي مادرزادي هيپ ميتواند منجر بهديسپلازي يا نقص رشد طبيعي مفصل گردد كه ممكن است در دوران كودكي آشكارنشود. ديسپلازي هيپ در بزرگسالان ميتواند در هر زمان از اوايل بزرگسالي تا ميانسالييا بعدها علامت دار شود. علام
ت شايع موجود، درد است كه معمولاً در يك هيپ و اغلببعدها با درجة كمتر در هيپ مقابل نير احساس ميشود. معاينات، حركت خوب هيپ رانشان ميدهند اما اغلب در دامنة كامل حركت، خصوصاً در فلكسيون و ابداكسيون، درداحساس ميشود. در معاينات راديولوژيكي، استابولوم درگير، كم عمق و اغلب با سقفشيبدار شده ديده ميشود. سرخمور بصورت مركزي در استابولوم جفت نميشود واين امر با جابجائي اندك به سمت بالا و خارج نشان داده ميشود تا آنجا كه خط شنتون -فوسي كه به طور طبيعي صاف است و به وسيله امتداد حد داخلي - تحتاني گردن خمور، تاحد تحتاني داموس پوبيس تشكيل ميگردد. شكسته ميشود.
ديسپلازي هيپ داراي اهميت است زيرا به نوبهي خود درد و ناپايداري ايجاد ميكندو معمولاً زمينه ايجاد آرتريت دژنراتيو را با درد فزاينده و مشكل در راه رفتن در ميانساليفراهم ميكند.
سينوويت گذراي هيپ
سينرويت تروماتيك؛ آرتريت گذرا؛ هيپ مشاهدهاي، هيپ تحريك پذيري آرتريتگذرا يا سينوويت دوران كودكي، ابتلاي كوتاه مدت هيپ باآسيبشناسي نامعلوم است كهاز نظر باليني با درد، لنگش و محدوديت حركات هيپ مشخص ميشود.
پاتولوژي، ناشناخته است. احتمالاً در اثر ضربه خفيف ياشايد عفونتي ويروسي،غش
اي سينوويال دچار التهابي خفيف ميشود.
تظاهرات باليني
سينوويت گذراي هيپ، عمدتاً در كودكان زير 10 سال - خصوصاً پسرها - مشاهدهميشود. كودك از درد در كشالهي ران و ران، شكايت دارد و به علت آن دچار لنگشميشود. تنها هند.
سير بيماري: بهبود كامل با برگشت دامنه طبيعي حركات هيپ هميشه، در عرض 3تا 6 هفته، اتفا ميافتد.
آرتريت چركي هيپ
آرتريت چركي هيپ ناشايع است، عمدتاً در كودكان اتفاِ ميافتد و در آنها اغلب،ثانويه به استئوميليت انتهاي فوقاني خمور است. علائم آرتريت چركي در نقاط ديگر بدنشباهت دارد، اما در نوزادان، مشخصات مخصوصي وجود دارد.
پاتولوژي: ارگانيسمها (معمولاً استافيلوكك يا استرپتوكك) احتمالاً مستقيماً از راهجريان يا گسترش از كانون استئوميليتي مجاور در خمور، به مفصل ميرسند. به ندرت،زخمي عفوني در ايجاد اين بيماري دخيل است. در نوزادان تازه بدنيا آمده، عفونت ممكناست از راه ناف وارد شود. يك واكنش التهابي حاد در بافتهاي مفصلي به همراه افيوژنمايع كدر يا چرك وجود دارد. در مواد مناسب، بهبودي با برگشت به حالت طبيعي اتفاِميافتد اما اغلب مفصل به طور چشمگيري تخريب يا نابود شده است و در كودكان بزرگترو بزرگسالان، ممكن است انكليوز استخواني اتفاِ بيفتد در نوزادان، انكليوز استخوانياتفاِ نميافتد، زيرا سرفمور و استابولوم تقريباً به طور كامل از غضروف تشكيل شدهاند.
تظاهرات باليني: علائم ونشانههاي باليني در كودكان بزرگتر و بزرگسالان شروعبيماري حاد يا تحت حاد است و در هيپ كه با تحمل وزن بدتر ميشود، بيميلي به راه رفتنو لنگش شديد
از علائم بيماري است. يك ناخوشي عمومي به همراه تب وجود دارد. درمعاينه، در اثر تورم هيپ، مقداري بوي در اطراف آن وجود دارد. همه حركات هيپ به طورچشمگيري محدود شدهاند و در صورت وارد آوردن فشار، دردناكند.
در رفتگي پاتولوژيك عارضهي آرتريت بيوژنيك در نوزادان و تخريب كامل اپيفيزفوقني فمور (بيماري تمام اسميت).
درمان قطعي اين وضعيت نادر اما ناتوان كننده، بايد تا بزرگسالي به تأخير انداختهشود. هدف از درمان در دوران كودكي، جلوگيري از جابجايي پيشروندة خمور به سمتبالا و در نتيج
ه به حداقل رساندن كوتاه شدن اندام است. در صورت برطرف شدن عفونت،بايد عمل جراحي جهت عميق كردن استابولوم، جاگذاري انتهاي فوقاني فمور در داخل آنو در صورت نياز پائين آوردن ايليوم انجام شود. در بزرگسالي، هنگامي كه استخوانهاتقريباً كامل و رشد كردهاند، در صورت دردناك بودن هيپ، آرتروز توصيه ميشود. و درصورت فيوژن خود بخودي هيپ در يك وضعيت عملكردي خوب، اين وضعيت به خوبيقابل قبول است و نيازي به درمان نخواهد داشت.
آرتريت سلي هيپ
هيپ يكي از مفاصلي است كه در اثر توبوكولوز به طور شايعي مبتلا ميشود.هرچند در كشورهاي غربي ميزان بروز آن، به شدت كاهش يافته تا جايي كه امروزه بهندرت ديده ميشود و عمدتاً به كشورهاي فقيرتر يا در مهاجران از اين كشورها محدودگشته است.
تظاهرات باليني: بيمار معمولاً كودك - اغلب 2 تا 5 سال يا بزرگسالي جوان است.اغلب سابقهي تماس بافراي با توبركولوز فعال ريوي وجود دارد. علائم عبارتند از: درد،لنگش معمولاً سلامت عمومي لطمه ديده است. در معاينه اغلب ضخيم شدگي در ناحيههيپ لمس ميشود. همة حركات هيپ اغلب به طور چشمگيري محدود شدهاند. و انجامحركات با فشار، درد و اسپاس
م عضلاني ايجاد ميكند. عضلات گلوتئال و ران تحليلرفتهاند. گاه البسة سردي در قسمت فوقاني ران يا باس قابل لمس است و احتمال داردضايعهاي توبوكولوزي در هر جاي بدن موجود باشد.
سيرو پيش آگهي: در نسبت قابل توجهي از موارد، خصوصاً در كودكان، عفونت بادرمان برطرف ميشود و مفصل سالم باقي ميماند، البته در صورتي كه در شروع درمان،هيچ تخريب غضروف يا استخوان وجود نداشته باشد. اگر غضروف و استخوان دچارخوردگي شده باشند، مفصل به طور دائمي آسيب ميبيند و گاه كاملاً تخريب ميشود ودر نهايت آنكليوز فيبروز در مفصل اتفاِ ميافتد. در صورت عدم تبديل اين تغييرات بهفيوژن استخواني با عمل جراحي، تاحدي خطر فعال شدن بعدي بيماري وجود دارد.
بيماري پرتس
بيماري پرتس، استئوكندريت، پيخيز سرخمور است علائم و نشانههاي عمودياستئوكندريت را دارد. بيماري برتس مانند تمام انواع ديگر استئوكندريت با بيماري دورانكودكس است. سرخم
ور به طور گذرا نرم و احتمالاً درفمور ميشود. اهميت اصلي اينوضعيت اين است كه احتمال دارد سبب استئوآرتريت هيپ در سالهاي بعد شود.
پاتولوژي: هسته استخواني بيفيز سرخمود بطور كامل يا قسمتي از آن، احتمالاً دراثر ايسكمي دچار نكروز ميشود. اين امر موجب يك رشته تغييرات ميگردد كه دو يا سهسال بطول ميانجامد.
در مراحل ابتدائي چرخة تغييرات، رشد عناصر استخواني اپيفيز به طور گذرامتوقف ميشود اما غضروف احاطه كنندهي هسته استخواني به رشد خود ادامه ميدهد وبه طور نامتنا
سب ضخيم ميشود. با اين وجود گاه غضروف نيز مانند استخوان دفورمهميشود و در نتيجه همه سرخمور، كاملاً صاف و پهن ميگردد. اغلب هزمان با اينتغييرات، سرخمود نيز بزرگ ميشود. رشد استابولوم از شكل سرفمور تبعيت ميكند، درنتيجه ممكن است به طور طبيعي بزرگ و كم عمق شود.
تظاهرات باليني: بيماري، عمدتاً در كودكان 5 تا 10 سال رخ ميدهد. معمولاً تنها يكهيپ را مبتلا ميكند. بيمار از درد كشاله ران يا ران لنگش واضح شاكي است. هيچ اختلاليدر سلامت عمومي وجود ندارد. در معاينه، تنها نشانة برجسته، محدوديت متوسط همهحركات هيپ ميباشد كه در صورت انجام حركت با فشار، با درد و اسپاسم عضلانيهمراه است.
استئونكروز، انكروز آداسكولار غير تروماتيك سرفمور:
نكروز استخواني سرفمور، احتمالاً عارضةتوما خصوصاً شكستگي گردن فموراست اما ممكن است بدون سابقة ضربه نيز اتفاِ بيفتد. به نظر ميرسد اين استئونكروزغير تروماتيك يا ايديوپاتيك، نتيجهي دوره ابتلاي ايسكميك استخوان و بافت مغزاستخوان باشد و ممكن است موبج كلاپس پيشرونده سرفمور در ابتلاي ايسكميكاستخوان و بافت استخوان باشد و ممكن است موجب كلاپس پيشرونده سرفمور دربالغين جوان شود.
پاتولوژي: نكروز استخواني، به طور شايع، قطعهي گوهاي شكل زير سطح فوقانيتحمل كننده وزن را مبتلا ميكند. اين امر، موجب شكستگي استخوان ساب كندرال ومتعاقباً كلاپس سطح غضروفي و پيشرفت استئوآرتريت ثانويه ميشود. در اطراف قطعهاستخوان نكروزه، لبهاي متراكم با تغييرات بافتشناسي واكنش التهابي به همراه بافتگرانولاسيون عروقي وجود دارد كه نشانه توميه ميباشند.
تظاهرات باليني: بيمار معمولاً جوان يا ميانسال است و از درد فزاينده، اغلبدوطرفه، در هيپ يا ران حين ايستادن يا راه رفتن شكايت ميكند. اغلب سابقهي درمان بااستروئيد يا نوشيدن م
قدار زيادي الكل وجود دارد. در ابتدا دامنهي حركات هيپ حفظميشود، هرچند حركت در انتهاي دامنه دردناك است و بعدها، در صورت رخ دادن كلاپساستخواني، ممكن است به طور چشمگيري محدوديت حركات هيپ با كانتركچرهاي ثانويهو كوتاهي اندام به وجود بيايد.
لغزش اپيفيز فوقاني فمور اكوكساواداي بزرگسالي؛ توكساواداي اپيفيزي)
لغزش اپيفيز فوقاني فمور، بيماران اواخر دوران كودكي است كه در آن اپيفيزفوقاني فمورند.
پاتولوژي: اتصال بين اپيفيزفوقاني و گردن فمور، شكل ميشود. در اثر فشارنيروي وزن به سمت پائين و كشش عضلات به سمت بالا روي فمور، اپيفيز از وضعيتطبيعياش، جابجا ميشود. هميشه جابجائي به سمت عقب و پايين است و در نتيجه اپيفيزدر عقب گردن فمور قرار ميگيرد. جابجائي اپيفيز فمور معمولاً به تدريج اتفاِ ميافتد اماگاه در اثر صدمات - مانند افتادن - جابجائي به طور ناگهان اتفاِ ميافتد. اپي فيز دروضعيتي غيرطبيعي به گردن فمور متصل ميشود پس از آن، دفورميتي ناشي از آن درسطح غضروفي زمينه ايجاد استئرآرتريت ثانويه را در سالهاي بعد فراهم ميكند.
تظاهرات باليني: بيمار بين 10 تا 20 سال سن دارد. در حدود نيمي از موارد شواهدياز اختلال عملكرد غددي وجود دارد كه موجب افزايش وزن بيش از حد شده است در كمتراز نيمي از موارد، هردو هيپ - به ندرت به طور همزمان - مبتلا هستند. به طور مشخص،شروع تدريجي درد، به همراه لنگش وجود دارد گاه درد عمدتاً در زانو احساس ميشود كهممكن است موجب اشتباه در تشخيص گردد. ندرتاً علائم به سرعت پس از يك صدمه -مانند افتادن - ايجاد ميشوند.
تعويض كامل مفصل هيپ در بيماريهاي آرتريت رومائيد، استئوآرتريت،اسبونديليت آتكينوزان و شكستگي گردن فمور كه در ادامه فصل توضيح داده ميشودكاربرد دارد.
اسپرنديليت انكليوزان
اسپونديليت انكليوزان، التهاب مزمني است كه تا انكليلوز استخواني مفاصل ستونمهرهها و گاه مفاصل پروگزيمال اندام (شانه و هيپ) به آرامي پيشرف ميكند.
پاتولوژي: بيماري، هميشه در مفاصل ساكروايلياك آغاز ميشود كه از آنجامعمولاًبه سمت بالا تا درگيري مهرههاي كمري، سينهاي و گردني پيش ميرود. و دربدترين مو
ارد هيپ و شانهها هم درگيرند. در غضروف مفصلي، سينوويوم و ليگامانها،تغييرات التهابي مزمن به چشم ميخورد كه در نهايت او سيفيه ميشوند و پس از چندسال، فرآيند التهابي خاموش ميشود.
تظاهرات باليني: جز در موارد معدود، بيماري به مردان محدود ميشود و تقريباًهميشه بين سنين 16 تا 25 سال آغاز ميشود. علايم اوليه عبارتند از: درد در قسمتتحتاني پشت و خشكي فزاينده. بعدها درد به سمت بالا جابجا ميشوند. درد منتشرتيركشنده به پائين به يك يا دو پا، نيز شايع است. يافته اصلي در معاينه، محدوديت همهحركات منطقه مبتلاي ستون
مهرهها ميباشد، در صورت درگيري ناحيه توراسيك در اثرآنكليوز مفاصل كوستر - ورتبرال، ميزان اتساع قفسه سينه به طور قابل ملاحظهاي كمتراز 5/2 سانتيمتر (طبيعي 5/7 سانتيمتر) است. اين يك ويژگي مهم تشخيص است. در موارداندكي، درگيري هيپ يا شانهها و درد و محدوديت حركت آن وجود دارد.
سير بيماري و عوارض: پيشرفت بيماري معمولاً پس از ده تا پانزده سال، متوقفميشود و خشكي دائمي به جاي ميگذارد كه مقدار آن از موردي به مورد ديگر بسيارمتفاوت است. عوار
ض بيماري عبارتند از: دفورميتي ثابت خميدگي ستون مهرهها،عفونتهاي تنفسي عود كننده و ايريدوسيكليت كه در موارد شديد ممكن است منجر بهنابينائي شود ارتباط دارد.
آرتريت دوماتوئيئ هيپ
آرتريت دوماتوئيد نوعي بيماري التهابي مزمن در مفاصل است و غالباً با علايمعمومي همراه ميباشد. اين بيماري تقريباً هميشه مفاصل متعددي را همزمان درگيرميكند (پلي
آرتريت)، در اغلب موارد مفاصل هيپ در امان ميمانند. اما در صورت ابتلا،ناتوانيهاي حاصل، شديد است.
پاتولوژي: غشاي سيندويان در اثر تغييرات التهابي مزمن و ضخيم ميشود.مشخصاً سلولهاي ماكروفاژ مانند ولنفوسيتهاي سلول T در اين غشا ارتشاع مييابند.در مراحل بعدي غضروف مفصلي به تدريج نرم و دچار اروزيون ميشود. استخوان زيرغضروف نيز ممكن است مشخصاً در ناحيه مفصلي خورده شود. غشائي نرم از بافتالتهابي تحت عنوان پانوس سطح خورده شده را ميپوشاند. تغييرات پاتولوژيك محدودبه مفاصل نيستند. آسترسينوويال و غلافهاي تاندوني ممكن است در دستها هم به طورمشابهي ضخيم شود. پس از گذشت ماهها يا سالها از فعاليت بيماري، ميزان فعال بودناين روند كمتر ميشود و بدين ترتيب، معمولاً مفصل دچار آسيب دائمي و در نتيجهدفورميته، بيثباتي يا آكليوز ميشود.
تظاهرات باليني: بيمار معمولاً فرد جوان يا ميانسالي است و احتمال درگيري درزنان بشتر از مردان است. شروع بيماري تدريجي است و با افزايش درد و تورم مفصليمشخص ميگردد. سپس، تعدادي از ساير مفاصل نيز به طور مشابهي درگير ميشوند.درد و خشكي غالباً در زمان شروع استراحت و پس از استراحت در بيشترين حد خوداست. غالباً اختلالات عمومي همراه با خستگي و آنمي و گاهي تب وجود دارد. تغييراتاحتمالاً يك يا هر دو هيپ را به همراه چند مفصل ديگر مبتلا ميكند. علائم اصلي عبارتند از:درد و محدوديت حركت كه بافعاليت بدتر ميشود.
در معاينه، تورك آشكار نيست، زيرا مفصل بسيار عمقي قرار گرفته است. به هميندليل، دماي پوست پوشاننده، مانند ابتلاي مفاصل سطحي تو در آرتريت روماتوئيد،افزايش نمييابد و دامنة همة حركات هيپ مختل شده است و در صورت وارد كردن فشار،حركات دردناكند. ممكن است دفورميتي ثابت فلكسيون يا اداكسيون ايجاد شود. عضلاتگلوئتال در آن تحليل رفتهاند.
سير بيماري: بيماري پس از ماهها يا سالها غيرفعال ميشود اما هيپ به ندرت، بهوضعيت طبيعي برمي گردد. در موارد طول كشيده، تغييرات دژنراتيو به وضعيت التهابياوليه، اضافه ميشود و منجر به استئوآرتريت ثانويه ميگردد.
استئوآرتريت هيپ:
استئوآرتريت هيپ علت شايع ناتواني، خصوصاً در بزرگسالان است. در بيماران
جوانتر، حتي زماني كه معمولاً ثانويه به صدمه يا بيماري قلبي باشد، نادر است. در واقعامروزه، اعمال جراجي جهت تسكين استئوآرتريت هيپ، بخش اصلي از فعاليتهاي بخشارتوپدي را تشكيل ميدهد.
علت: بيماري گاه به عنوان فرآيند فرسايش و تخريب درنظر گرفته ميشود. اما درواقع نشانهي ناتواني غضروف مفصلي در ترميم كامل خودش است. هر صدمه يا بيماريكه به سطوح مفصلي آسيب برساند، فرآيند دژنراسيون را آغاز يا تسهيل ميكند.نمونههاي شايع چنين علل مستعدكنندهاي عبارتند از: شكستگي استابولوم،استئوكندريت پرش، لغزش ابيفي
ز فوقاني فموز و نكروز ايسكميك (استئونكروز) قسمتياز سرفمور به هر علت. در گروه ديگري، رژنراسيون مفصل ثانويه به نقص تكاملي(ديسپلازي) يا نيمه در رفتگي مادرزادي هيپ است. در بسياري از موارد هيچ شواهدي ازعلت زمينهاي يافت نميشود. چنين مواردي به
پاتولوژي: غضروف مفصلي، خصوصاً در محلهاي انتقال وزن، دچار تخريب شدهو استخوان زيرين، سفت و سخت شده است. هيپرتروفي استخوان در لبههاي مفصلمنجر به تشكيل استئوفيت ميشود.
تظاهرات باليني: بيمار معمولاً مسن است، اما وقتي استئوآرترين ثانويه به بيمارييا صدمهي قلبي هيپ باشد، اغلب بيماري در ميانسالي يا حتي زودتر اتفاِ ميافتد. درد دركشالهي ران و قدام ران و اغلب در زانو وجود دارد و با راه رفتن، بدتر و با استراحت بهترميشود. بعدها ممكن است بيماري از خشكي مفصل شاكي باشد كه در زندگي روزمره باناتواني در بستن بند كفش يا كوتاه كردن ناخن انگشتان پا مشخص شود، علائم به طورپيشروندهاي، ماه به ماه و سال به سال افزايش مييابند تا اينكه در نهايت منجر به لنگششديداً دردناك و ناتواني در انجام فعاليتهاي طبيعي ميشود.
در معاينه، هه حركات هيپ آسيب ديدهاند. محدوديت ابواكسيون، اداكسيون وروتاسيون چشمگير است، اما اغلب دامنهي فلكسيون به خوبي حفظ ميشود. انجامحركات بافشار، دردناك است. دفرميتي ثابت (فلكسيون، اداكسيون، يا لترال دوتاسيون ياتركيبي از اينها) شايع ميباشد.
شكستگي Hip
كار درماني نقش كليدي در تعيين و درمان بسياري از مشكلات عملكردي مربوط بهبيماريهاي حاد و مزمن ارتوپديك دارد. بنابراين در بازگشت بيماران ارتوپديك بهعملكرد مناسب و ايمن و فعاليتهاي مستقل روازانه نقش دارد.
اين فصل در مور شكستگي مفصل Hip و تعويض مفصل هيپ، خدمات پزشكي وجراحي، عوارض روانشناختي بستري در بيمارستان و ناتواني و مراقبتهاي بهداشتيتيم در بيمارستانهاي با دو تجهيزات توانبخشي بحث ميكند. براي درمانگرها كه با بيماراارتوپديك كار ميكنند داشتن اطلاعات مناسب در مورد محل، نوع و دليل شكستگي، قبل ازشروع درمان مهم است.
همچنين دانستن اطلاعات پايهاي در مورد التيام شكستگي واقدامات پزشكي براي درك خطرات و احتياطات و عوارض لازم است. شكستگي دراستخوان وقتي حادث ميگردد كه تنش و فشار و نيروهاي جداكننده (شكننده) از تواناستخوان فراتر رود. شكستگيها برطبق نوع شكستگي و مسير خط شكستگي طبقهبنديميشود.
التيام شكستگي بافت استخوان به صورت ساختمان شبكهاي يا قشري وجوددارد. بافت در استخوانهاي بلند در اطراف مغز استخوان در تنه استخوانهاي كوتاه و پهنلگ
ن و دندهها وجود دارد. بافت استخواني متراكم يا قشري بر روي سطح بيرونياستخوان است و به آن استحكام ميبخشد كه با پرپوست پوشيده شده است. سطح داخليبا endosteum پوشيده شده است. در زمان شكستگي، رگهاي خوني در طول محلشكستگي پاره ميشود. اين امر باعث خونريزي و در نتيجه همانوم ميشود.
سلولهاي ترميمي پا Osteogenic از پرپوست يا اندوست كالوس داخلي و خارجي راميسازند. ساخت شدن اين كالوس از زمان جراحت شروع ميشود و سرعت اين مرحلهوابسته به استخوان شكسته شده است. ساختن استخوان در ابتدا از استئوبلانت است وسرانجام در اثر عمل استئوبلانت و استئكلاست به صورت استخوان قشري يامتراكمميشود. با بهبود شكستگي،
استخوان استقامت پيدامي كند. عدم تحرك در سراسر دورةبهبود ضروري است. در بعضي از موارد، ممكن است محافظت بيشتر براي محكمتر شدنكالوس لاز باشد. بهبود شكستگي وقتي كه ماههاي بعد كالوس اضافي باز جذب ميشود واستخوان به قطر طبيعي خود برميگردد. بازسازي استخوان پاسخي به فشارهاي فيزيكيدر طول پديدههاي شناخته شده مثل wolff¨s law اس
ت.
استخوان، درجائي كه فشار وجود دارد رسوب ميكند و جائي كه فشار كم باشد بازجذب ميشود استخوان اسفنجي از نظر ساختاري از استخوان قشري متفاوت است.بنابراين فرآيند التيام در آنها متفاوت است. كالوس داخلي نقش بيشتري در استخوانسازي اوليه دارد و خون بيشتري را فرا
هم ميكند.
در نتيجهي عدم خونرساني مناسب، غضروف مفصلي نميتواند غضروف هيالن رابازسازي نمايد ولي در عوض بافت فيبروز و فيبروكارتيلاج را تشكيل ميهد. اين بافتاسكاد، نميتواند در برابر فشارهاي وارده مقاومت كند.
زمان لازم براي التيام شكستگي بسته به سن بيمار، محل و شكل شكستگي،جابجايي اولي
ه استخواني و ميزان خونرساني متفاوت است. التيام شكستگي بطورغيرطبيعي به شكل ميباشد. 1) دفرميته استخواني بوجود آيد كه malunion نام دارد. 2)فرايند التيام از زمان معمول بيشتر طول بكشد (delaye d union) 3) التيام حاصل نگردد(nonnion)
دلايل شكستگي: ضربات مكانيكي عامل اصلي شكستگي است. نيرو ممكن است بهطور مستقيم يا چرخشي به استخوان وارد شود. نيروي انقباضي كامل ماهيچه ممكناست استخوان را بشكند مثل شكستگي پكتا شكستگي ناشي از فشارهاي مكرر وقتي كهاستخوان تحت فشارهاي مداوم و تكراري باشد اتفاِ ميافتد مانند شكستگي متاتاد سال،استئوبروز يكي از انواع آتروفي متابوليك استخواني، از شايعترين بيماريهاي استخواندر افراد بالاي 65 سال است كه بيشتر در تنه مهرهها و متافيزاسفنجي گردن استخوان رانبازو و انتهاي تحتاني زندزيرين اتفاِ ميافتد از آنجا كه استخوان منفذدار و شكنندهميشود. شرايط شكستگي فراهم ميگردد. شكستگيهاي پاتولوژيك به دليل اينكهاستخوان در اثر ضربه و بيماريها ضعيف ميشود بوجود ميآيد. اين شرايط دربيماريهائي مثل استئوميليت و تومورهاي استخواني پديد ميآيد.
خدمات پزشكي هدف از درمان شكستگي، تسكين درد و تأمين كردن وضعيتمناسب براي شكستگي، بدست آمدن التيام شكستگي در استخوانهاي يكپارچه و بازگرداندن عملكرد مناسب بيمار است. كار درماني نقش اساسي در بازگرداندن عملكردبيمار به عهده دارد كه اين نقش در قسمتهاي بعدي توضيح داده ميشود.
جااندازي شكستگي يعني بازگرداندن قطعهها به راست و محل درست. كه اينفرآيند ميتواند به شيوة بسته (دستكاري) و يا به روش باز (جراحي) انجام شود.جااندازي بسته با استفاده از نيروئي است كه استخوان را در مقابل نيروطي كه باعثشكستگي شده است جابجا كند كه بستگي به شكل شكستگي دارد. اين جااندازي در گچ،بريس، skeletal fixiation , skeletal tractiorc skin traction حفظ ميشود. درجااندازي باز، محل شكستگي جراحي ميشود. بنابراين تكهها م
يتواند در يك راستارديف شوند. اين تكهها در محل با ثابت كننده داخلي مثل پيچ و مهره، يك صفحه و ميخ ياميله نگه داشته ميشوند. علاوه بر اين ممكن است بيحركتي با گچ و يا بريس نيز لازمباشد معمولاً در جااندازي باز بايد از وارد آمدن نيروهاي زياده از حد ممانعت كرد.بنابراين محدوديت در W.B. ضروري است.
در شكستگي هيپ تكههاي مفصل هيپ ممكن است نياز به جابجائي يا تعويضبوسيلة پروتزها
كه endoprosthess نام دارا داشته باشند. اين مسئله وقتي كه نكروزAvascular پيچيده nonunion يا بيماريهاي مفصلي degenerative وجود دارد. ضروريميشود معمولاً بدنبال شكستگي، تروماي بافت نرم، ادم، ecchymosis (لكه كوچك درپوست يا غشاء مخاطي، ناشي از خونريزي، اين لكه از پشتي بزرگتر است و به صورتغير برآمده، مدور يا نامنظم و به رنگ آبي يا ارغواني مشاهده ميشود) در اطراف محلشكستگي بيشتر ميشود و ميتواند باعث افزايش درد شود.