مقاله در مورد بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

127,000 ریال – خرید و دانلود

بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:
۱-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود
بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .
نشانیها:

بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود ۲ میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.

اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .
دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی ۱۲ ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از ۲۴ ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از ۴۸ ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد
که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای ۳-۷ روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.
وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا۵٫۵ماه آبستن هستند س

قط نمی کنند.گاوهایی که تا ۵٫۵ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند۲۳-۵۲ روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند . نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.
تشخیص :
اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .
در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .
تغییرات بافت شناسی :
شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت . برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد
تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .
در مواردی که شکل حاد بیماری شیوع دارد با تهیه دو نمونه سرم خون با اصله ۱۵ روزبیماری را می توان تشخیص دادافزایش پاد زهر خنثی کننده عفونت در نمونه های تهیه شده بیانگر وجود عفونت فعال می باشد در اینگونه ازمایشها اگر غلظت ویروی ثابت وغلظت سرم متغیر باشدخنثی شدنویروس برابرلگاریتم دو را ملاک تشخیص بیماری قرار میدهند .همچنینجدا کردن ویروس از محیط کشتی که از بافت بدن حیوانات مبتلا تهیه شده باشد میتواند موئد نتایج فوق باشد .
انترو ویروس:
این بیماری میتواند موجب نا منظم شدن سیکل تناسلی و کاهش نسبت باروری و مشکلات

نازایی شود .
مسئله سقط جنین نیز ممکن است در سطح گله مشاهده شود در دامهایی که سقط کرده اند سروتیپ اف.۲۶۶آ را توانسته اند جدا نمایند ولی ویوسدر دامهایی که به طور تجربی مبتلا گردیده اند قادر به ایجاد سقط جنین نیست .
انتقال بیماری به دام سالم از راه آمیزش گاو نر آلوده که دارای علائم بالینی بیماری است یا از راه آلوده شدن مهبل به مدفوع در خلال جفت گیری صورت میگیرد .در حیوانات تجربی انتقال بیماری ا

ز طریق تماس مستقیم نیز اتفاق افتاده است .
نشانیها:
متعاقب جفتگیری ترشحات از مهبل خارج شده ومخاط مهبل وعنق پر خون میشود همراه با این علائم در داخل مهبل در داخل مهبل ترشحات زرد رنگ ژله مانند تشکیل می شود که مقدار ان بین چند میلی لیترتا چند صد میلی لیتر متغیر است .خروج متناوب این ترشحات موجب آلوده شدن دم وکفل دام مبتلا می شود .
در این بیماری تب وجود ندارد . از علائم دیگر این بیماری تولد نوزاد زود رس و سقط در ۵ماهگی میباشد .
البته سقط جنین میتوانددر اواخر آبستنی نیز روی دهد .
عامل بیماری ظاهرا در بدن دامی که سقط می کند باقی نمانده ودر ابستنی بعدی تاثیری روی جنین ندارد .
تشخیص:
بیماری را تنها به روش های آزمایشگاهی میتوان شناسایی کرد تعیین میزان افزایش پادتن خنثی کننده در دو نمونه سرمی که با فاصله ۱۵روز تهیه شده است دقیق ترین روش در تشخیص بیماری خواهد بود . در صورت امکان اندازه گیری مقدار پاد تندر آزمایش مانع انعقاد خون نیز میتواند در تشخیص بیمایری کمک بکار رود اولین نمونه سرم را باید بلا فاصله پس از مشاهده بیماری تهییه نمود .
جدا کردنویروس از ترشحات مخاطی مهبل پس از کشت دادن نمونه در محیط بافت زنده ویا در تخم مرغ جنین دار می تواند مکمل تشخیص سرولوژیکی بیماری باشد البته اگر تنها یک سرو تیپ ویروسدر بیماری غالب باشد جدا کردن آن مشکل خواهد بود .
در گله ای که دارای ترشحات مخاطی ازمهبل بوده است وبه نازایی بالینی مبتلا بوده اند ویروس را توانسته اند از دو درصد نمونه ترشحات مهبلی جدا نمایند و در گاوهایی که وجود عفونت در انها قبلا تایید شده بود ویروس از۵ درصدنونه های مهبل جدا گردید . در اینگونه موارد ش

ناسایی نوع ویروس الزامی است .
۲-(BVD-MD) اسهال ویروسی گاوان :
این ویروس را از گاوی که چند شکم زاییده است از ترشحات مخاطی عنق جدا نموده اند.
ویروس میتواند از جفت عبور کند و جنین را مبتلا سازد عوارض حاصله در جنین میتواند مواردی نظیرسقط جنین –زایمان زود رس مومیایی شدن جنین –نارسایی ژنتیکی در جنین یا مرگ آن را باعث شود.
ویروس BVD _MD در اکثر گاوداریها شیوع دارد ولی نسبت سقط جنین گاو به دلیل ابتلا لین ویروس خیلی کم است اگر بدن جنین سقط شده دارای پادتن ضد ویروس باشد دراین

صورت منی توان بین ویروس وسقط رابطه ای قائل شد.
ویروس در صورت مبتلا نمودن گاوهای آبستن ایجاد عفونت ویروسی کرده وظاهرا در تمام مراحل ابستنی میتوامد از جفت عبور کند .سقط ممکن است چندین ماه پس از وقوع عفونت مشاهده شود بیماری در گاو ممکناست به شکل خفیف یا بدون علائم بالینمی نیز ظاهر کردد .
علائم ویژه عفونت در جنین شامل تورم غیر چرکین و نکروز شدن عمومی بدن همراه با بزرگ شدن دستگاه رتیکلو اندوتلیال در جنینهای مسن تر است .
تشخیص:
بیماری بر اساس تاریخچه ان عیار پادتن وجود پادتن ضد ویروس در بدن جنین و علائم ویژه بیماری در جنین تشخیص داده میشود علائم بیماری اگر چه چندان خاص نیستند ولی برای تشخیص بیماری بیشتر از شیوه جدا کردن ویروس کاربرد دارد
سقط جنین ویروسی در گوسفند
بیماری بردر :

عامل بیماری نوعی ویروس است که شباهت بسیار زیادی با ویروس BVD_MDدارد .ولی از نظر آنتی ژنیسیته و خصوصیات فیزکی- شیمیایی از ان قابل تفکیک است میشهایی که به طور طبیعی یا تجربی به این بیماری مبتلا میشوند پاد تن ضد ویروس BVD –MD را میتوان از انها جدا نمود عامل بیماری در جنین های گاو بز و خوک نیز بیماری زا است .
از علائم عصبی بیماری لرز میباشد که ممکن است در کار شیر خوردن بره اختلال ایجاد کند نسبت مرگ ومیر در هفته اول بالاست و رشد برها خیلی کند است ودر صورت زنده ماندن بره ها لرز به تدریج از بین می رود ولی قدرت باروری آنها پایین خواهد بود بره هایی را که در آنها علائم عصبی و رشد ووضعیت ناقص پشم دوام میابد اصطلا حا مو لرزان می نامند.
در مراحلاولیه آبستنی ویروس ممکن است به جفت حمله ور شود ودر نتیجه نقاط نکروز در جفت ایجاد شود در جنین عارضه خاصی ککه قابل روئت باشد ایجاد نمی شود بجز این که بدن ان فاقد چربی است .
بیماری معمولا میشها را در شکم اول آبستنی مبنلا می سازد ودر سن بالا به ندرت اتفاق میافتد .
مگر اینکه در گله سابقه قبلی بیماری وجود نداشته باشد . میشها بعد از بیماری تا پایان عمر مصونیت میابد مهمترین راه سرایت عفونت به دامهای دیگر از طریق مجاورت آنها با یکدیگر میباشد که البته این عمل به طور تجربی امکان پذیر نبوده است انتشار بیماری به طریق آمیزشی تا کنون مشاهده نشده است .
تشخیص بیماری بر اساس علائم بالینی و آزمایشات آسیب شناسی دستگاه عصبی صورت میگیرد روش درمانی یا پیشگیری خاصی برای بیماری وجود نداارد و بره های مبتلا باید کشتار گردند.

سقط جنین ویروسی در اسب
ویروس تورم بینی و شش اسب:
ویروس تورم بینی و شش اسب به عنوان سقط جنین ابتدا در ایلات متحده معرفی و پس از ان در اکثر دنیا گزارش گردید این ویروس هم چنین میتواند موجب اگزانتم آمیزشی گردد .
تورم عفونی سرخرگ اسب نیز ابتدا در ایلات متحده شناسایی شد این .ویروس در مقایسه

با ویروس تورم بینی وشش اسب شیوع کمتری در دنیا دارد ودر بعضی از کشورها به صورت سقط جنین پراکنده مشاهدنه میشو.د عفونت مزیور تا کنون در انگلستان و ایرلند مشاهده نشده است عامل بیماری احتمالا توگا ویروس است هر دو بلیناری فوق احتمالا از طریق تنفسی انتقال میابد .
ضایعات جنینی:
ویروس تورم سرخرگ اسب :در عفونتهای تورم سرخرگ ویروسی اسب بسیاری از جنین ها تلف شده وقبل از سقط شدن ممکن است جنین وارد مرحله اتولیز گردد عارضه اصلی بیماری تحلی

ل و نکروز شدن ماهیچه های سرخرگهای کوچک است ومتعاقب آن گلوبولهای سفید از مجاری عروقی تراوش نموده وبدن دچار خیز میشود این عوارض در سراسر بدن مشاهده میشود در ابتدای امر سلولهای ماهیچه صاف نکروز میشود
تشخیص:
در تورم ویروس سرخرگ علائم تنفسی و سقط باهم اتفاق می افتد در حالی که در تنفس بینی و شش بین ایین دو عارضه فاصله وجود دارد بیماری میتوان با معاینات بافت شناسی اعضای بدن جنین تشخیص داد.
ویروس بیماری را میتوان از دستگاه تنفس دام وجنین سقط شده جدا نمود نمودار افزایش پاد تن نیز میتواند در جهت تایید بیماری به کاتر رود آزمایش دو نونه سرم برای تشخیص تورم بینی وشش دارای ارزش چندانی نیست چون میزان افزایش پادتن سرم را در خلال ۲ تا۳ هفته از عفونت می توان مشخص کرد در حالی که سقط می تواند تا ۴ ماه پس از شروع عفونت اتفاق افتد ودر این موقع مقدار پائ تن سرم پایین خواهد بود این آزمایش را میتوان در تورم ویروسی سرخرگ به کار گرفت .
تب دره ریف
مقدمه: طبق گزارشاتی که در ماه سپتامبر سال ۲۰۰۰ ( شهریور ماه سال ۱۳۷۹ ) منتشر شده است بیماری ویروسی تب دره ریفت ، که از مهمترین بیماریهای مشترک بین انسان و دام می باشد در میان دامها و جمعیت انسانی ساکن در ناحیه جنوب شرقی شبه جزیره عربستان ، درنواحی مرزی بین یمن و عربستان سعودی، شایع و باعث بیماری و تلفات قابل توجهی در بین افراد و دامها شده است . بیماری تب دره ریفت ، بیشتر یک بیماری منتقله توسط پشه ها ، بخصوص پشه های آئدس ( Aedes Spp ) و کولکس پایپینز ( Culex Pipiens ) محسوب می گرددو چون این پشه ها

درهمه نقاط جهان از جمله ایران یافت می شوند و توسط باد دهها کیلومتر می توانند جابجا شوند احتمال شیوع آن ، درسایر نقاط جهان نیز وجود دارد . با وجود این اکنون در حدودیک قرن اززمان مشاهده و شناسایی بیماری تب دره ریفت در دامها و ساکنین قارهآفریقا می گذرد اما این اولین بار است که این بیماری در خارج از قاره آفریقا ، باعث همه گیری و تلفات انسانی و دامی می گردد . تاریخچه و اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری نام خود را از دره ریفت آفریقا گرفته است . دره ریفت در قلب آفریقا ، در شمال از کور خاتمه می یابد . همه گیریهای تب دره ریفت از سال ۱۹۱۰ م . ، بصورت دوره ای ، در دامها و ساکنین این دره اتفاق افتاده است . با اینهمه همه گیریهایی نیز در خارج دره ریفت از جمله نواحی مرتعی شرق و جنوب آفریقا اتفاق افتاده است که همگی با بارندگیهای شدید و مداوم یا تغییر در اکولوژی منطقه و در نتیجه تکثیر و افزایش پشه های ناقل ربط داده شده اند . همه گیریهای بیماری در دوره های ۵ الی ۲۰ ساله و گاهی سی ساله اتفاق می افتد بنابراین گاهی خاموشی طولانی مدت بیماری ، باعث ظن ریشه کنی بیماری در منطقه می گردد .
د رکشور کنیا همه گیریهای انسانی ، همیشه با همه گیریهای دامی مرتبط بوده است . همه گیری این بیماری در دامها ، خسارات اقتصادی سنگینی به صنعت دامداری وارد می کند . همه گیری بیماری در سال ۱۹۵۰ و ۱۹۵۱ م . باعث تلفات حدود /۰۰۰/۱۰۰ راس گوسفند در کشور کنیا گردید . در سال ۱۹۷۷ این بیماری حدود /۰۰۰/۲۰۰ نفر از مردم ساکن دلتای رودخانه نیل در مصر را مبتلا نمود که از این تعداد حداقل ۵۹۸ نفر فوت کردند . علت شیوع بیماری در مصر ، ایجاد سد بزرگ آسوان در سالهای ۱۹۷۰ الی ۱۹۷۷ و تغییرات اکولوژیکی حاصل از آن و تکثیر شدید ناقلین بیماری ، مشخص گردید . منبع دقیق آلودگی در این کشور ،‌هنوز مشخص نشده است اما ورود افراد مبتلا ، حمل دامهای آلوده از طریق رودخانه نیل ، ورود پشه های آلوده توسط هواپیما و انتقال پشه های آلوده توسط باد از کشور سودان ، مواردی است که مورد سوء ظن قرار گرفته است . همه گیری بیماری در موریتانی در سال ۱۹۸۷ نیز ، به ایجاد سد روی رودخانه سنگال ارتباط داده شد .
اگر چه گزارشات مربوط به همه گیری در جنوب شرقی شبه جزیره عربستان یعنی منطقه جیزان ( فرمانداری الهدیده ( Al Hudaydah ) هنوز کامل نشده است اما گزارشات اولیه حاکی است که در این مناطق ، صدها نفر به این بیماری مبتلا شده و دهها نفر در اثر ابتلا در گذشته اند و اگر چه تلفات دامی در منطقه مشاهده شده است اما از میزان آن ، گزارشی موجود نیست . لازم به ذکر است منطقه ای که بیماری در یمن از آن گزارش شده است اخیراً زیر بارش شدید باران قرار داشته است .
آلودگی ممتد در افریقا در مناطق محدودی دیده میشود که در این مناطق همه ساله آلودگی در نشخوارکنندگان مشاهده می گردد و این موضوع می تواند نحوه بقای ویروس در محیط را مشخص

نماید . نقطه دیگری که درباره بقای ویروس در محیط تذکر آن لازم است بیولوژی خاص بعضی از پشه های آئدس است . تخم این پشه ها می تواند حتی برای چندین سال در محیط و خاک خشک زنده باقی بماند . در واقع دوره ای از خشکی برای تفریخ این تخمها ضروری است . این پشه ها تخمهای خود را در مناطق مرطوب می گذارند و هنگامی که سیلابها راه می افتند و بارندگیهای مداوم صورت می گیرد این تخمها به پشه تبدیل شده و به شدت تکثیر می یابند . ویروس تب دره ریفت از طره ها تا آخر عمر باقی می ماند . افزایش پشه های آئدس آلوده ، باعث افزایش انتقال ویروس بخصوص به گاوها می گردد زیرا این پشه ها ، گزش گاو را نسبت به سایر حیوانات ترجیح می دهند . در مراحل بعدی ، افزایش آلودگی گاوها ، باعث آلودگی سایر ناقلین می گردد و این ناقلین باعث همه گیری در سایر حیوانات و انسان میگردند . بنابراین بنظر می رسد که همه گیریها در اثر افزایش ناقلین در مناطقی اتفاق می افتد که آلودگی در آن وجود دارد . در همه گیری مصر بیشترین نقش را پشه های کولکس پایپینز بر عهده داشته اند . لازم به ذکر است این پشه در ایران نیز به وفور وجود دارد و حتی اغلب پشه هایی که در داخل شهر تهران باعث گزش انسان می شوند همین پشه ها می باشند . این پشه ها هنگام روز معمولا در چاههای خانه ها پناه می گیرند . میزان مرگ و میر در دامهای جوان بالا می باشد ومیزان سقط در نشخوارکنندگان بسیار بالا می باشد
مشخصات ویروس عامل بیماری :
ویروسی از خانواده Bunyaviridae و جنس Phlebovirus می باشد .
مقاومت نسبی به عوامل فیزیکی و شیمیائی :
دما : ویروس چندین ماه در دمای OC 4 زنده می ماند . در سرم با حرارت OC 56 بمدت ۱۲۰ دقیقه ویروس غیر فعال می شود .
PH : نسبت به PH قلیائی مقاوم است ولی با PH کمتر از ۶٫۸ غیر فعال می شود .
مواد شیمیائی : توسط اتر و کلروفورم غیر فعال می شود
ضد عفونی کننده های محیط ( Disiuffectants ) : با محلولهای قوی سدیم یا کلسیم هیپوکلریت غیر فعال می شود و بقایای کلرین بایستی بیشتر از ( ۵۰۰۰ PPM باشد ) .
بقایای ویروس: ویروس در ترشحات خشک شده زنده می ماند و در بدن بعضی از ناقلین بند پا تکثیر پیدا می کند . ویروس میتواند درتماس با فنل ۰٫۵ % در دمای OC 4 بمدت ۶ ماه زنده می ماند .
میزبانهای ویروس :

•گاو ، گوسفند .‌بز ، شتر ، بعضی از جوندگان
•نشخوارکنندگان وحشی ، گاومیش ، Wildebeest , Antelopes
•انسان به این بیماری خیلی حساس است از جمله های بیماری مشترک فوق العاده مهم می باشد .
انتقال عامل بیماری :
•حشرات خون خوار خیلی از گونه ها ( Manson

ia , Eretmapo dite , culex , Anopheles , Aedes و … ) بعنوان ناقلین فیزیولوژیک عامل را انتقال میدهند . حشرات Aedes بعنوان reservoir می باشند .
پشه کولکس در حالت مکیدن خون انسان
•انتقال مستقیم ( آلودگی مستقیم ): در هنگام کار با دامهای آلوده و گوشت و شیر آلوده به عامل بیماری در انسان اتفاق می افتد .
منابع ویروس :
•برای دامها : جمعیت دامی وحشی و ناقلین
•برای انسان : ترشحات بینی ، خون ، ترشحات واژن بعد از سقط در دامها ، حشرات، گوشت آلوده ، احتمالاً از طریق aerosols و مصرف شیر خام .
وقوع بیماری :
تب دره ریفت بطور گسترده ای در کشورهای افریقایی متعاقب با بارندگی شدید و تراکم بالای حشرات ناقل گزارش شده است . اولین بروز اپیدمی بیماری خارج از افریقای تحت صحرائی در سالهای( Sub – Saharan Africa ) در سالهای ۷۸-۱۹۷۷ در دامها و انسان در کشور مصر ثبت گردید در سال ۱۹۸۷ در موریتانی و مجدداً در سال ۱۹۹۳ در مصر بیماری گزارش گردید . آلودگیهای ( Infections ) آزمایشگاهی در سایر نقاط دنیا گزارش گردیده است .
تشخیص بیماری :
دور کمون بیماری ۶ – ۱ روزمی باشد .
تشخیص بالینی :
•گوساله : تب (۴۰-۴۱) درجه سانتیگراد خمودگی ، ( depression ) میزان مرگ و میر ۱۰ تا ۷۰ درصد
•بالعین ( گاو) : تب (۴۰-۴۱) درجه سانتیگراد ، ترشح بزاق بیش از حد معمول ، anorexia ، ضعف، اسهال بدبو ، کاهش راندمان تولید شیر ، سقط جنین ممکن است تا ۸۵% جمعیت گله اتفاق بیفتد .
گوسفند – بز و خوک
• بره ها : تب (۴۰-۴۱) درجه سانتیگراد Anorexi، ضعف ، مرگ در طی ۳۶ ساعت بعد از تلقیح ویروس . میزان مرگ و میر دامهای با سن زیر یک هفته تا ۹۰% می باشد برای دامهای با سن بیشتر از یک هفته تا ۲۰% می باشد.
•بالغین : تب (۴۰-۴۱) درجه سانتیگراد ترشحات موکوپرولنت از بینی ، استفراغ ، در می

شهای حامله سقط ممکن است به ۱۰۰ % برسد و میزان مرگ و میر به ۲۰-۳۰ % برسد .
انسان
سندرم شبیه آنفلوانزا با تب (۸/۳۷-۴۱) درجه سانتیگراد ، سر درد ، درد عضلانی ، ضعف epigastric dis comforty nausea ، ترس از نور و بهبود از بیماری ۴-۷ روز طول می کشد
اختلالات حاصل از ابتلاء عبارتند : اختلال در شبکیه چشم retinopathy ، کوری Meningo – encephalitis ، سندرم خونریزی دهنده با زردی ، خون ریزی Petechige و مرگ می باشد

.
ضایعات :
•نکروز کبدی بصورت گسترده و نقطه ای نقاط نکروتیک با قطری حدود ۱mm
•پر خونی ، بزرگی و تغییر رنگ کبد با خونریزی های زیر کپسولی .
•هموراژیک جلدی گسترده ، خونریزیهای Petechlap , echymotic بر روی غشاهای سروزی viscerap , parietaf کبد
•کبدهای Brown – yellowish در جنینهای سقط شده .
•بزرگی ، ادم ، خونریزی و نکروز غدد لنفاوی
•پرخونی و خونریزی قسمت قشری کلیه ها و کیسه صفرا
•انتریت خونریزی دهنده
•زردی ( درصد کمی )
یک زن مبتلا به تب دره ریفت

تشخیص تفریقی :
بلوتانگ ، بیماری Wesselsbron ، تب سه روزه ( Ephemeral fever ) بروسلوز ، ویبریوز ، تریکوموناسیس ، بیماری گوسفند نیروبی ( NSD ) ، بیماری قلب آبی ( Heart Water ) سقط اندمیک گوسفندان ، Towic plants ، سپتیسمی باکتریایی ، طاعون و P.P.R
تشخیص آزمایشگاهی
– تشخیص عامل بیماری ( روش ارجح )
•تلقیح به موش یا هامستر
•تلقیح به بره های ۲ – ۱ روزه
•تلقیح به تخم مرغهای جنین دار
•تلقیح به کشت سلولی ( BHK –۲۱ , CER , VERO ) خطوط سلولی اولیه حشره به کلیه بره ، بزغاله و سلولهای بیضه ) همراه با IF
•تشخیص AG ویروسی با استفاده از IF در بخشهای CRYOSTAL یا در گسترشهای Impression کبد طحال و مغز ، همچنین ID , CFI از سوسپانسیونهای بافت .

•تشخیص AG در خون : ایمینودیفوژن ، ارزیابی ایمنی آنزیم
تستهای سرولوژیکی :
•الیزا ، IGM , IGg
•خنثی سازی ویروس VN
•تست فلورسنت آنتی بادی
•خنثی سازی کاهش پلاک

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 12700 تومان در 65 صفحه
127,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد