مقاله در مورد واکسن

word قابل ویرایش
43 صفحه
9700 تومان
97,000 ریال – خرید و دانلود

واکسن

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل ۴ بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال ۱۹۶۰ آغاز شده است در همه کشورها به جز Netherland و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% ۳/۱ مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه ۲ تا ۳ میلیون مرگ ناشی از این

ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد ۱) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال ۱۹۸۲ Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همه اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .
بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . ۳ گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس ۳ عامل اولیه پاتوژن انسانی هستند .

مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت قطعی بیان نشد که چرا Calmette و Guerin شاخه مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال ۱۹۴۰ هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا ۷۰۰ در ۰۰۰/۶۰۰ و در آمریکا ۴۰۰ در ۰۰۰/۱۰۰ بود که این میزان تا سال ۱۹۰۰ به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به ۲۰۰ در ۰۰۰/۱۰۰ و تا سل ۱۹۵۰ به ۲۶ در۰۰۰/۱۰۰ در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :
۱) باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .
۲) سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .
۳) آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .
بیماری سل چند مرحله دارد : ۱) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . ۲) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود ۳ ۳) Tuberclosis به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (۱)

کشورهای در حال توسعه
درصد عفونت و بیماری در آسیا و آفریقا بالاترین میزان است . مطالعات حال حاضر نشان می دهند که ۸ میلیون مورد توبرکلوزیس و ۳ میلیون مرگ ناشی از این بیماری سالیانه در این مناطق رخ می دهد . این بیماری در میان کودکان جوان و بزرگسالان جوان در کشورهای در حال توسعه بالاترین میزان است . مطالعات نشان می دهد سالانه حدود بیش از۰۰۰/۳۰۰ مورد از بیماران همراه با عفونت HIV می باشد . با وجود برنامه واکسیناسیون گشترده BCG در کشورهای در حال توسعه ۳/۱ – ۲/۱ همه افراد با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عفونی هستند . میانگین سالیانه بروز عفونت جدید %۵-۱ است و میزان عفونت در میان بزرگسالان جوان بالاترین میزن است . ریسک جدید در این کشورهای باشیوع بالا ، زیاد است . (۱)

کشورهای پیشرفته
بر عکس در کشورهای توسعه یافته توبرکلوزیس محدود است به گروهی از افراد که پر خطرند این کشورها شامل امریکا است که این بیماری کاهش قابل ملاحظه ای از سال ۱۹۲۰ تا ۱۹۸۰ د راین کشور یافته است . در آمریکا تعداد افراد توبرکلوزیس به صورت سالیانه در سال ۱۹۸۴ تا ۱۹۹۲ افزایش یافته است . بیشتر این افزایش مربوط به اپیدمی HIV است . در بسیاری از کشورهای

غربی عفونت توبرکلوزیس در میان سفید پوستان بزرگ تر از ۵۰ سال بیشتر دیده می شود .
در اروپا و امریکای شمالی توبرکلوزیس در میان مهاجرین بیگانه که از کشورهای با شیوع بالای توبر کلوزیس آمده اند بیشتر است . در امریکا ۲۳% افراد با توبرکلوزیس بیگانه هستند . (۱)
بیماری سل بیشتر در افرادی که فقیر هستند وزیر سطح کاری تغذیه هستند ، دسترسی ضعیف به مراقبتهای بهداشتی و سلامتی دارند و آنهایی که در مکانهای بسیار پر جمعیت زندگی می کنند بیشتر دیده می شود . این بیماری ۴۰-۱۰ برابر در میان زندانیان ، پرستاران ، جمعیت بی خانمان و comp ها نسبت به جمعیت عادی بیشتر است . در بعضی مناطق بهداشتی در ریسک بالایی برای ابتلا هستند .

History of vaccine Developement :
دو پزشک فرانسوی یعنی calmette و Guaerin مطالعاتشان را روی واکسن توبرکلوزیس در سال ۱۹۰۸ آغاز کردند . شاخه ای که آنها برای. مطالعه انتخاب کردند مایکوباکتری Bovis ازیک گاو با uberaulous mastit (آبررسی پستان) بیماری سا پستان بود . ارگانیسم هر ۳ هفته برای ۱۳ سال ، ۲۳۱ سیکل کشت داده شد . این پروسه طولانی باعث کاهش ویرولانس ابتدا برای گوساله ها و سپس برای خوکهای کشور گینه انجام شد . تغییرات فنوتیپی در این ارگایسها به خوبی رخ داد . کلونی ها از حالت زبر و خشن و خشک و گرانوادر به حالت نرج و مرطوب و صاف در آمدند . واکسن

زنده رقیق شده اولین بار به صورت خوراکی به نوزادان در پاریس در سال ۱۹۲۱ داده شد . واکسن دهانی در فرانسه و دیگر کشورها استفاده شد . در سال ۱۹۲۸ اتحادیه دولت بیانیه ای را منتشر کرد و مبنی بر ایمن بودن واکسن BCG خوراکی . متأستفانه در سال ۱۹۳۰-۱۹۲۹ ، ۷۲ کودک از۲۵ کوکی که به صورت خوراکی واکسینه شده بودند در lu beck آلمان از تو بر کلوزی که ناشی از

آلودگی واکسن خوراکی BCG با باسیل توبر کل بود مردند . با این وجود واکسیناسیون BCG گسترش یافت و راههای تجویز جدی مطرح شد در سال ۱۹۲۷ به صورت intradermal ، در سال ۱۹۳۹ . multiple puncture ، در سال ۱۹۴۷ به صورت scarification در سال ۱۹۴۸ ، اولین لنگره بین المللی واکسن BCG در پاریس اعلام کـــرد کــه واکــــسن BCG مؤثر و ایمن اســــت . بــعد از جــنگ جهانــی دوم
(united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif
انجام واکسیناسیون BCG را در کشورهای
زیادی ترجیح داد . تولید انبوه BCG در سال ۱۹۵۴ ، انجام شد و تجهیزات لازم برای فریز و خشک کردن واکسن BCG در سال ۱۹۶۶ فراهم شد در اواخر سال ۱۹۷۴میزان استفاده بیش از ۵/۱ میلیون فرد از این واکسن بود . از سال ۱۹۴۷ تا ۱۹۹۲ واکسن BCG جزء برنامه ایمن سازی برای مقابله با این بیماری عفونی در میان بچه های در کشورهای در حال توسعه بود . حدود ۱۰۰ میلیون کودک هر ساله واکسن BCG دریافت می کنند که به طور کلی می توان گفت تا به حال ۴میلیون فرد این واکسن را دریافت کرده اند ، فقط دو کشور ( Netherland و US ) هیچگاه واکسن bcg را به صورت یک وکسن بین المللی استفاده نکردند.
هر لابراتواری در هر کشوری bcg خودش را می سازد بنابراین هر کدام از آنها از نظر شرایط نگهداری، موروفولوژی کلونی، خصوصیات رشد، فعالیتهای بیوشیمیایی، توانایی ایجاد و افزایش حساسیت تأخیری، ویرولانس حیوانی متفاوت است. شاخه مختلف bcg بوسیله نام کشور یا لابراتوار تولید کننده آنها شناخته می شوند. آنهایی که امروزه بیش از ۹۰% از آنها استفاده می شود شامل ۱) شاخه ۱۱۷P2 FRENCH 2) Danish strain 1331 3)1077 Glaco و ۴) ۱۷۲ Tokyo starin سخت است بگوئیم کدام شاخه بر بقیه در حفاظت افراد مؤثر تر است.
همچنین بروز عوارض جانبی BCG در میان شاخه های ضعیف و قوی آن متفاوت است. شاخه های قوی به مقدار بیشتری همراه با lymphadenitis، مخصوصاً در میان نوزادان هستند. کاهش دوز واکنشهایی که قوی هستند باعث کاهش بروز lymphadenitis می شوند. استفاده از شاخه های ضعیف تر وسوسه تولید کننده واکسن و استفاده کننده آن را برانگیخته است به خاطر نتایج سریع بدون عوارض جانبی. هم اکنون در مناطق از شاخه های مختلف چه قوی و چه ضعیف استفاده می شود.

Route of administration:
به طور کلی بهترین روشی که برای واکسیناسیون BCG در نظر گرفته شده است اینترا درمال است چون و تزریق آن قابل کنترل است. مکانهایی زیادی در بدن می توانند برای واکسیناسیون استفاده شوند ولی شایعترین محل، منطقه دلتوئید در بازوست متأسفانه تزریق اینترا درمال ممکن است در نوزادان سخت باشد مخصوصاً وقتی که نوزادان زیادی به سرعت نیاز به انجام واکسیناسیون داشته باشد. میزان واکنش موضعی شامل زخمها و lymphadenitis در متد اینترادرمال بالاتر است نسبت به سایر روشها. همچنین متد اینترادرمال گران است و در بسیاری از کشورهای فقیر سوزن و

سرنگ چندین بار استفاده می شود که این موضوع ریسک ابتلا به هپاتیت و HIV را بالا می‌برد. با این حال متد اینترادرمال به صورت گسترده هنوز در تمام جهان استفاده می‌شود. متد دیگر تجویز sub cutaneous است که آن هم باعث یکسری آسبه‌ها و زخم می شود. بقیه تکنیکها مثل scarification هم وجود دارد ولی گاهی نتایج نادرست دارند. تکنیک multi puncture هم در سال ۱۹۴۰ انجام شد. در آمریکا از این روش استفاده می شود. در ژاپن بیش از ۴۰ سال از این روش استفاده شد و همراه با عوارض جانبی خیلی کمی بود. گزارشی که همه تکنیکهای BCG را با هم مقایسه کند وجود ندارد ولی به طور کلی عوارض جانبی موضعی در روش multi puncutre کمتر از سایر روشهاست.
دوز پیشنهادی BCG برحسب شاخه BCG و سن تجویز آن متفاوت است. روزی برای هر شاخه استفاده می شود که اثر حفاظتی بالا و عوارض موضعی کمی داشته باشد. به طور کلی به نوزادان تازه متولد شده نصف دوز استاندارد داده می شود. بیان شده که اگر واکسیناسیون BCG در کودکان از هفته اول تولد به ماه نهم زندگی بیفتد، میزان حساسیت ایمونوژنی آنها بسیار بالاتر خواهد بود. در انگلیس دوز واحد BCG در طی نوجوانی تجویز می شود. بسیاری از کشورها اولین دوز BCG را در نوزادی و سپس تکرار آن را در طی کودکی می دهند. در بعضی جمعیت ها تجویز زیادآور جهانی است و در بعضی دیگر نه ولی به زور کلی حد مطلوبی از نظر سنی برای تجویز BCG به صورت یقین بیان نشده است. در ایران فقط یک روز در نوزادی تجویز می شود .

فاکتورهای میزبان:
یک فرضیه هست که فاکتورهای تغذیه و ژنتیک میزبان ممکن است روی پاسخ ایمنی فرد نسبت به BCG تأثیر گذار باشد. ممکن است اثر ژنتیک روی پاسخ به BCG نسبت به عوامل محیطی بیشتر باشد. بعضی مطالعات روی حیوانات نشان می‌دهد که کمبود تغذیه می تواند پاسخ ایمنی به واکسن BCG را کاهش دهد. البته این یافته ها هنوز در انسان دیده نشده است.
عوارض جانبی:
بیش از ۷۰ سال واکسن BCG به صورت ایمن در بیلیونها فرد سراسر جهان استفاده می شود. عوارض آن نادر است ولیکن مقدار آن بستگی دارد به مهارت و متد تجویز واکسن. Type واکسن، قدرت آن، دوز آن و همچنین سن و وضعیت ایمنی فرد واکسینه شده در این موضوع نقش دارند.
پاسخ موضعی نرمال به واکسیناسیون BCG در عرض ۳-۲ هفته رخ می‌دهد که همراه با تشکیل

زخم و بهبودی محل زخم در عرض ۳ ماه است. افراد با عفونت توبرکلوزیس خفته معمولاً یک پاسخ تسریع شده نسبت به واکسن BCG دارند که با یک سفتی (induration) در طی ۲-۱ روز مشخص می شود و یک زخم دلمه بسته و بهبودی در طی ۱۵-۱۰ روز ایجاد می شود. زخم موضعی و lymphaderitis منطقه ای عوارض خیلی شایعی هستند. معمولاً کمتر از ۱% افرادی که ایمنی کافی دارند و تزریق اینترادرمال می شوند دیده می شود. شاخه های مهم BCG مخصوصاً Tokyo و Moreau در برزیس بندرت همراه به lymphadenitis هستند بر خلاف نوع French( paster) که بروز این عارضه در آن بالاست.
وقوع لنفادنوپاتی بعد از واکسیناسیون با BCG در برخی کشورها و مناطق خیلی اوقات مقدمه شاخه جدید BCG را برای برنامه واکسیناسیون فراهم کرده است. در بروز این عارضه تکنیک تجویز BCG، مواجهه با مایکوباکتریهای محیطی، میزان ویرولانس شاخه و فاکتورهای ژنتیکی نیز می توانند مهم باشند. هیچ مدرکی نیست که کودکانی که عوارض موضعی پیدا می کنند دچار نقص ایمنی هستند و یا افزایش یا کاهش اثر حفاظتی نسبت به توبرکلوزیس دادند.
ریسک عارضه lymphaderitisچرکی در میان نوزادان تازه متولد شده نسبت به نوزادان بزرگتر یا کودکان بیشتر است، مخصوصاً زمانی که یک دوز کامل واکسن (full dose) به آنها داده می شود. بنابراین خیلی از تجارب پیشنهاد می‌کند که در کودکان زیر ۳۰ روز دوز کمتری از واکسن BCG (05/0 سی سی) باید استفاده شود. زخمهای مخاطی موضعی و lymphadentis معمولاً در عرض هفته های کوتاه تا ماهها بعد از واکسیناسیون رخ می‌دهد ولیکن علائم آن ممکن است برای ماهها در افراد

دارای ایمنی کافی و برای سالها در افراد دارای ایمنی ناکافی عقب بیفتد. نودهای آگزیساری، سرویکال، سوپرا کلاویکولار معمولاً همان سخت واکسیناسیون را درگیر می کنند. درمان عوارض موضعی واکسن BCG مورد بحث است. لنف نودهای غیر چرکی معمولاً خود به خود بهبود می‌یابند گرچه جذب آن ممکن است ماهها طول بکشد. درمان کلاسیک برای نودهای چرکی شامل:
total excision لنف نود درگیر است. Incision و در ناژ اجتناب می شود چون میزان عود در اینها بالا می رود و معمولاً زخم خیلی واضحی ایجاد می شود. خیلی مطالعات نشان داده است که بعضی کودکان با lymphaderitis به دوره ای ایزونیازید یا اریترومایسین در طی هفته ها یا ماهها جواب می دهند:

با این حال یک مطالعه مقایسه ای روی ۲۰ بیمار که با رژیم ایزونیازید، ایزونیازید همراه ریفامپین، و اریترومایسین در طی ۶ ماه درمان شدند نتایج متفاوتی را نشان دادند. فقط میزان جذب خود به خودی لنف نود در کودکانی که با ایزونیازید درمان می شوند نسبت به جمعیت کنترل بیشتر بود. بقیه عوارض ناشی از واکسیناسیون BCG خیلی کمتر است. Risk متوسط osteitis بدنبال واکسن BCG از miliom/01/0 در ژاپن تا milion/300 در فنلاند متفاوت است. همانند lymphadenitis میزان osteitis به طور قابل ملاحظه ای بعد از استفاده از یک شاخه جدید واکسن در هر منطقه یا کشور افزایش یافت. عفونت گسترده BCG در افراد دارای ایمنی کافی نادر است کمتر از ۱۰۰مورد عفونت جنرال BCG گزارش شده است مخصوصاً در بیماران با نقص شدید ایمنی سلولی مثل بیماری گرانولوماتوز مزمن، نقص ایمنی مختلط شدید، سوء تغذیه، سرطان، و یا عفونت HIV.
یک دلیل جدید نگران کننده در مورد ایمن بودن BCG در کودکان و بزرگسالانی است که دچار عفونت HIV بودند. گزارشاتی از BCG گسترده در نوزادان و بزرگسالان با HIV وجود دارد. ولی داده هایی که در طی تحقیقات واکسیناسیون BCG در Zaire، Uganda و Rwandaو congoگزارش شده است بر افزایش ریسک بقیه عوارض جانبی واکسیناسیون BCG در نوزادان و مادران درگیر با HIV دلالت نمی کند. Follow up طولانی مدت برای ارزیابی این گروه و بقیه نوزادان high risk هنوز امکان پذیر نیست. اثر واکسن BCG در نوزادان عفونی با HIV به طور کامل ناشناخته است.در حال حاضر who پیشنهاد می‌کند که واکسن BCG در نوزادان قبلاً به HIV که غیر علامتدار هستند و در مناطق high risk برای ابتلا به توبرکلوزیس زندگی می‌کنند داده شود ولی در نوزادان مبتلا به HIV که علامتدار هستند یا در مناطق با شیوع کمتر برای تورکلوزیس زندگی می کنند تجویز نمی شود.
واکسن BCG در گروهی از افراد نباید داده شود:
۱)آنهایی که پاسخ ایمنی مختل دارند به خاطر عفونت HIV یا نقص ایمنی مادرزادی، لوسمی، لنفوما یا بدخیمی های وسیع ۲)آنهایی که پاسخ ایمنی آنها سرکوب شده بوسیله استروئید، عوامل آلگیله کننده، آنتی متابولیت ها و یا رادیاسیون.
۳)آنهایی که حامله هستند. در بیماران high risk برای HIV، BCG در آنها باید با احتیاط صورت گیرد.
Who پیشنهاد می‌کند که یک دوز منفرد از واکسن BCG به کودکان تازه متولد شده در کشورهای در حال توسعه که شیوع عفونت توبرکلوزیس در آنها بالاست داده شود. در united kingdom (UK) این استراتژی در نوجوانان بکار می رود چون موردهای بسیاری در بین نوجوانان و بزرگسالان بود و در میان نوزادان و کودکان کمتر دیده می شد. وی به طور کلی شاخه قطعی واکسن BCG، دوز آن، طریقه تجویز آن، و سن دریافت هنوز به صورت قطعی و کامل ثبت نشده است.
در مقاله ای از Jakubi kova، Truple J، Nevickal، Drodosm، zitnan D، Hruson skaf در

سال ۱۹۹۶ بیان شده است: نقص و مشکل ایمنی سلولی یکی از دلایل lymphadentis BCG است. (۹)
در مقاله از claiciuI، Barbulescu R، Popescu E، poential ، Iliesurf در سال ۱۹۷۵: در این مقاله مطالعه روی ۱۶۷ مورد افرادی که بعد از تجویز BCG دچار Adenitis شدند انجام شد. ابتدا ۱۱۸۷ نوزاد تازه متولد شده توسط دو گروه واکسن از دو لابراتوار مختلف واکسینه شدند. تظاهرات Adenitis پیشرفته فقط بعد از تجویز واکسن با ویرولانس بالا و غلظت قابل توجه جرم زنده واکسن B فقط یک Adenitis التهابی ایجاد شد. در گروهی که واکسن A درافت کرده بودند در تزریق اینترادرمال وقوع Fistulizatio در کودکانی که دوزهای mg1/0 و mg05/0 واکسن دریافت کرده بودند به ترتیب ۷۹/۷% و ۶۸/۶% بود. در بیشتر موارد پیشرفت ADENITIS در ۶ ماه اول دریافت واکسن بود (۷۷/۸۶%)
ولی در بعضی موارد بعد از ۲-۱ سال بود. در (%۳/۷۸) موارد آدنیت طولانی بود و فقط در ۷/۲۱% موارد به سرعت پیشرفت کرد. آدنیت وضعیت عمومی کودکان را درگیر نکرد ولی توجه خانواده‌هایشان را به آن جلب کرد. طول مدت تکامل آدنیت از ماهها تا ۲-۱ سال یا حتی بیشتر بود و درمان با INH توبر کلواستاتیک ها اثر خیلی مهمی در تغییر تکامشتان نداشت. وقتی تمایل برای تشکیل آسبه بود مخصوصاً در Adenitisهای بزرگ و غول پیکر کاهش سیر تکامل آنها بوسیله puncture عملی بود، مخصوصاً با کورتاژ لنف نودها. در اینجا پیشنهاد می شود قبل از استفاده از واکسن باید تست انجام داد مخصوصاً در کودکان جوان تا یک انتخاب

درست از دوز مؤثر با بیشترین اثر و کمترین عوارض انتخاب شود.(۲)
در مقاله A Albora, SA Bonani در سال ۱۹۹۴: در این مقاله اثر آسپیراسیون سوزنی در Adenitis چرکی بعد از BCG مطالعه شد. نودهایی که آسپیره شده بودند (در ۴۳ بیمار) در ۲۵ نفر آنها (۵۸%) بهبود یافتند و ۴۱ نفر (۹۵%) بیماران ۲ و ۶ ماه بعد از آسپیراسیون بهبود یافتند. در گروه کنترل (۳۴ بیمار) بهبودی در ۳ نفر (۵%) و ۲۲ نفر (۶۵%) رخ داد. در ناژ خود به خودی با تشکیل sinus tract در گروهی که آسپیره شدند در ۶ ماه به طور قابل ملاحظه ای کمتر بود. (۱۲)
در مقاله cerde de palone و saruty Hp در سال ۲۰۰۳: یک پسر ۱۴ ماهه سالم چند هفته بعد از واکسیناسیون BCG دچار آدنیت چرکی شد. که به سرعت رشد و تغییر کرد و سرانجام نیاز به

Incision پیدا کرد. کشت آسبر منفی بود. تشخیص: lymphadentis ناحیه بعد از ازریق BCG. این lymphadentis چرکی یک عارضه نه چندان جدی بعد از واکسیناسیون- BCG است و در (۴%-۱/۰) آنهایی که واکسینه شدند گزارش شده است. از آنجایی که در Netherlands واکسن BCG فقط به افراد پر خطر داده می شود، عوارض BCG نادر است. نودهای التهابی غیر چرکی یک واکنش نرمال بعد از واکسیناسیون هستند و نیاز به درمان ندارند. (۱۳)
در مقاله Burdeny DA، reed mH، Fersun CA در سال ۱۹۸۹:
کلسینیکاسیون لنف نود آگزیساری در ۱۸ کودکبدنبال واکسیناسیون BCg دیده شد ۵ تا از اینها Adentis علامتدار نیز داشتند.کلیسکاسیون، ۴-۱ نود را درگیر کرد و به صورت Adenitisهای مجزای بیضی دیده شد. آنها در ۳ بیمار در عرض چندین ماه ناپدید شدند. هیچ لنف نود آگزیسایری کلسفید شده در رادیگرافی سینه ۶۰ کودک دیگری که در دوره نوزادی واکسیناسیون BCG گرفته بودند دیده شد. (۱۴)
در مقاله L. Tenlieres، P. chand, MA. Diouf، A.sairt و P saliou در سال ۱۹۹۱: این مطالعه روی ۲۹۱ نوزاد در سن ۱-۰ سال است که به صورت راندوم در دو گروه قرار گرفتند که به ترتیب ۰۲۵/۰ و ۰۵/۰ mg BCG را به صورت اینترادرمال بین ۱ دسامبر ۱۹۸۸ و ۲۸ فوریه ۱۸۹۸ دریافت کردند. این تست راندم هدف آن این بود که تجویز دوز (۰۲۵/۰ mg) از BCG به صورت اینترادرمال در مقایسه با نصف دوز (۰۵/۰ mg) چه تأثیری روی کاهش ریسک عوارض مخصوصاً در آدنوپاتی چرکی، در نوزادان ۱-۰ سال دارد. نتایج نشان داد که پاسخ ایمنی با دوز ۰۲۵/۰ mg BCG به صورت اینترادرمال به همان اندازه دوز (۰۵/۰ mg) رضایت بخش است، ضمن اینکه میزان Adenitis چرکی در گروهی که دوز mg05/0 دریافت کردند به صورت قابل ملاحظه ای بالاتر است. بنابراین این موضوع بسیار خوب است برای نوزادان سن ۱ سال و یا کمتر از دوز mg025/0 از BCG اینترادرمال استفاده شود. (۶)
در مقاله Easton PA و Hershfield GS در سال ۱۹۸۴:
lymphadenitis یک عارضه شایع بعد از واکسیناسیون اینترادرمال BCG است و معمولاً ۶ تا ۹ بعد از واکسیناسیون رخ می‌دهد. گرچه lymphadenitis بعد از تجویز BCG به صورت متد scarification نادر است ولی ما یک مورد از lymphadentis BCG که ۱۸-۱۱ سال بعد از واکسن به روش Scarification ایجاد شد گزارش می کنیم. (۳)

در مقاله Ghearshiu، carnush، Lagrajep و chambonl در سال ۱۹۷۸: مطالعات روی حیوانات و انسان نشان داد که شاخه های قوی BCG حفاظت و ایمنی بیشتری را در مقابل توبرکلوزیس نسبت به شاخه های با ویرولانس ضعیف ایجاد می کنند. واکنشهایی که از شاخه های قوی BCG تهیه می شوند باید با دوز پائین تری تجویز شوند تا بروز آدنیت چرکی را کاهش دهند. (۷)

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 9700 تومان در 43 صفحه
97,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد