بخشی از مقاله
چکیده :
کاروتنوئیدها از فراوان ترین رنگدانه هاي میوه جات و سبزیجات خوراکی بوده ،که از عوامل بالقوه پیشگیري کننده سرطان محسوب می شوند .
کاروتنوئیدها از طریق اثرات بر ارتباط سلول-به-سلول ، تنظیم پاسخ ایمنی ، دگرگونی سلولی ، ایجاد تمایز و تفکیک و افزایش فعالیت آنزیم هایی چون کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز باعث پیشگیري سرطان می شوند . در حال حاضر معقول است مصرف خود میوه جات و سبزیجات مورد تشویق قرار گیرد . از طرفی تلاش هاي اخیر جهت بهبود سنتز کاروتنوئیدها در انواع مواد غذایی داراي کمبود چنین عناصري ، از طریق مهندسی ژنتیک به عنوان یک استراتژي مناسب در جهت سلامتی مورد توجه می باشد .
مقدمه :
کاروتنوئیدها به صورت رنگدانه هاي زرد ، نارنجی ، و قرمز در بسیاري از میوه جات و سبزیجات متداول خوراکی یافت می شوند . تقریبا 600 کاروتنوئید در طبیعت یافت شده ، برخی از آن ها به شکل هیدروکربن هاي خالص - براي مثال : بتا- کاروتن ، آلفا- کاروتن ، لیکوپن - بوده ، در حالی که برخی دیگر حاوي گروه هایی با عملکرد اکسیژناته - براي مثال : لوتئین ، بتا- کریپتو گزانتین ، زئا گزانتین می باشند
سطح پلاسمایی کاروتنوئیدها میزان مصرف سبزیجات و میوه جات را منعکس می سازد. حبتا- کاروتن و آلفا- کاروتن در هویج ، کدو حلوایی ، اسفناج ، کلم پیچ ، و میوه هایی چون هلو و زردآلو یافت می شوند . لوتئین و زئاگزانتین بیشتر در گیاهان سبز مثل کلم پیچ ، کلم معمولی ، اسفناج ، کلم بروکلی ، کاهو ، کدوسبز ، و ذرت زرد می باشند . لیکوپن رنگدانه اصلی سیر وگوجه فرنگی می باشد .
مواد غذایی ترجیحی ، روش هاي طبخ ، و بسیاري از دیگر فاکتورها تاثیر اصلی را در سطح پلاسمایی کاروتنوئیدها دارند . اکسیداسیون کاروتنوئید به وسیله نور ، حرارت ، برخی فلزات ، آنزیم ها ، و پراکسیدها تحریک شده ، و توسط آنتی اکسیدان ها جلوگیري می شود .
قابلیت دستیابی زیستی کاروتنوئید ها در رابطه با فراوري حرارتی یا مکانیکی مواد غذایی افزایش یافته ، اما در نتیجه دهیدراتاسیون ، انجماد ، و انبار کردن ، کاهش می یابد . براي مثال : آلفا کاروتن و لوته ئین از طریق عصاره قابل دسترس تر از سبزیجات خام یا پخته باشند . ل مصرف روزانه هویج و اسفناج پخته طی یک دوره 4 هفته مقدار متوسط سطح پلاسمایی بتا- کاروتن را 3 برابر بیشتر از مصرف همان مقادیر به شکل خام افزایش می دهد
طبخ مواد غذایی میزان درصد سیس- ایزومرهاي لوته ئین و زئا گزانتین را به ترتیب تا %22 و %17 افزایش می دهد ، که باعث حلالیت ، جذب و انتقال آسان می شود . بافت چربی محل اصلی ذخیره سازي کاروتنوئید ها در بدن بوده و دوام دراز مدت کاروتنوئید را منعکس می سازد . فاکتور هاي وابسته به میزبان چون وضعیت تغذیه ، سن و حالات کسالت و بیماري ، نوع و مقدار چربی رژیم غذایی نیز بر قابلیت دستیابی زیستی کاروتنوئید ها تاثیر می گذارند . کاروتنوئید ها به طور انفرادي عمل ننموده و اثرات سینرژیستی علیه اکسیداسیون دارند ، براي مثال : آلفا- توکوفرول ، ویتامین ه و بتا- کاروتن به صورت سینرژیستی مانع موثري در مقابل اکسیداسیون محسوب می شوند
شرایط بیماري ایجاد کننده اختلال در جذب لیپید - براي مثال : فیبروز سیستیک / یا کیست فیبروزي ، سوء تغذیه - ممکن است جذب کاروتنوئیدها را مختل نموده ، و قابلیت دستیابی زیستی آن ها را کاهش دهد . پاسخ به عفونت حاد ، تغییرات در سنتز پروتئین کبدي ، از جمله افزایش سنتز پروتئین واکنش پذیر - بله - و کاهش سنتز پروتئین پیوندي با رتینول و چندین پروتئین دیگر انتقال دهنده ترکیبات غذایی ، را موجب می گردد . خ افزایش غلظت بله به کاهش غلظت هاي کاروتنوئیدهاي مختلف پلاسما چون بتا- کاروتن ، آلفا- کاروتن ، بتا- کریپتو گزاتین ، لیکوپن ، و لوته ئین منجر می شود .
ظاهرا قابلیت دستیابی زیستی لیکوپن در افراد مسن مختل شده ، اما اختلاف قابل توجهی در قابلیت زیستی بتا- کاروتن ، آلفا- کاروتن ، و احتمالا لوته ئین در ارتباط با پیري - افزایش سن - مشاهده نشده است . مصرف الکل نیز ممکن است بر متابولیسم کاروتنوئید و قابلیت دستیابی زیستی آن تاثیر نماید . همانطور که اشاره شد ، چندین مکانیسم براي خواص پیش گیري کننده سرطان کاروتنوئیدها ، از جمله خواص آنتی اکسیدان ، اثرات بر ارتباط سلول- به- سلول ، تنظیم پاسخ ایمنی ، دگرگونی سلولی ، و ایجاد تمایز و تفکیک پیشنهاد شده است . کاروتنوئیدها به وسیله خواص بالقوه آنتی اکسیداتیو ، گسترش واکنش هاي زنجیره اي رادیکال هاي آزاد را قطع نموده و مقدار انواع اکسیژن واکنش پذیر حمله کننده به مولکول هاي Aشخ را کاهش می دهند .
همچنین کاروتنوئیدها ممکن است فعالیت آنزیم هایی چون کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را افزایش داده ، که پراکسیدها را تجزیه نموده و رادیکال هاي آزاد را از فعالیت باز می دارد . مطالعات غذایی نشان داد که کاروتنوئیدها ، به ویژه لوته ئین و زئا گزانتین ، فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز اریتروسیت ها را افزایش می دهند . زمطالعه اي با رژیم غذایی غنی از کاروتنوئید در 23 مرد غیر سیگاري ، کاهش آسیب اکسیداتیو Aشخ را در لنفوسیت هاي خون محیطی نشان داد . خ مطالعه دیگري با مشارکت 72 نفر از افراد سالم نشان داد که مصرف اسفناج - غنی از لوته ئین و زئا گزانتین - به فعالیت بیشتر گلوتاتیون ردوکتاز اریتروسیت نتیجه می دهد .
بررسی انجام شده در 23 مرد سالم نشان داد که مصرف عصاره گوجه فرنگی براي مدت 2 هفته به کاهش سطح پلاسمایی مواد واکنش پذیر اسیدتیو باربی -توریک - شاخص پراکسیداسیون لیپید - و افزایش دوره تاخیري اکسیداسیون لیپوپروتئین نتیجه داده است . تصور می شود کاروتنوئیدها به ویژه بتا- کاروتن و کانتا گزانتین ها ، تولید فاکتور نکروز تومور - ًش - 1 ، اینترلوکین ها - براي مثال اینترلوکین - 4 ، سلول هاي 1 سیتوتوکسیک ، ماکروفاژها و سلول هاي کشنده طبیعی را افزایش می دهند . کارآزمایی نیمه کور انجام شده در مورد 20 شرکت کننده جهت بررسی اثرات 60 میلی گرم مصرف روزانه بتا- کاروتن به مدت 9 ماه ، افزایش نسبت سلول هاي خخه - سلول هاي 1 کمک کننده که پاسخ ایمنی را تحریک می کنند - به سلول هاي نخه - سلول هاي 1 سرکوب گر که پاسخ ها را مانع می شوند را نشان داد .
مطالعه اي بر روي زنان شیرده نشان داد که مکمل بتا- کاروتن براي مدت 28 روز در پاسخ تکثیري لنفوسیت هاي 1 به هماگلوتینین هاي گیاهی تاثیري نداشته است . نقش بتا- کاروتن و لیکوپن در ایجاد آپوپتوزیس در سلول هاي انسانی ، چون سلول هاي آدنوکارسینوماي پروستات ، تیره هاي سلولی مشتق شده از دیسپلازي گردن رحم انسان و تیره سلولی ملانوما و لنفوبلاست 1 نشان داده شده است
فعالیت کاروتنوئیدهاي پروویتامین A در پیش گیري از سرطان ممکن است به وسیله افزایش تجلی رسپتورهاي اسید رتینوئیک هسته اي - که مستقیما رونوشت برداري ژن را کنترل می کند . - نیز قابل توصیف با شد .
بحث و نتیجه گیري :
مطالعات اپیدمولوژیک پیوسته نشان داده اند که افراد مصرف کننده مقادیر زیاد میوه جات وسبزیجات با کاهش مخاطره بسیاري سرطان ها از جمله سرطان هاي مري ، ریه ، معده ، قولون- رکتوم ، مثانه و سینه روبه رو هستند . مطالعات نشان داده لیکوپن ، بتا- کاروتن ، بتا- کریپتو گزانتین در مقابل سرطان هاي ریه ، حنجره ، مري ، و دهان خاصیت محافظت کنندگی دارند .
از آنجایی که خواص آنتی اکسیدان کاروتنوئیدها به فشار اکسیژن وابسته بوده ، و بافت ها و اعضاي مختلف به حد زیادي از نظر فشار اکسیژن تفاوت داشته که باعث شده کاروتنوئیدها در به طور متفاوتی در نقاط مختلف بدن عمل نموده و از این رو اثر حفاظتی آنتی اکسیدان کمتري در ریه ها نسبت به بافت هاي دیگر دارند . ارزیابی توکسی سیتی نشان داده که هر دو کاروتنوئید بتا- کاروتن و لیکوپن فاقد اثرات ژنوتوکسیک و تراتوژنیک می باشند . در حال حاضر هیچ گونه شاخص کمی - مقداري - بیوشیمیایی و فیزیولوژیک براي شناسایی وضعیت کاروتنوئید وجود ندارد .
