پاورپوینت دستگاه ایمنی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

دستگاه ایمنی
In the name of god

اسلاید 2 :

انسان در محیطی زندگی میکند که عوامل و میکروارگانیسمهای بیماریزای متعددی سلامتی وی را بطور دائم تهدید میکند.
بدن برای مقابله با عوامل بیماریزا مجهز به سیستم دفاعی و ایمنی است که این سیستم وظیفه شناسایی ، جلوگیری از ورود و یا خنثی یا از بین بردن عوامل بیماریزا، غیر خودی و همچنین خودی های تغییر شکل یافته ( مثل سلولهای سرطانی ) را بر عهده دارد.

اسلاید 4 :

دفاع غیراختصاصی

دفاع اختصاصی
انواع دفاع ها
سطحی)خط دفاعی اول)
بیگانهخواری
ایمنی
التهاب و تورم
پروتئینهای مکمل
اینترفرون ها
خط دفاعی دوم

اسلاید 5 :

دفاع مکانیکی : پوست، عطسه و سرفه
دفاع شیمیایی
دفاع میکروبی

جدا شدن یاختههای مرده از پوست به نحوی موثر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاختههای پوششی را بیرون میریزد.
همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 36 ساعت بطور کامل تعویض میشود.

اسلاید 6 :

لیزوزیم: ترشحات مخاطی ، اشک ، عرق و آب دهان همگی حاوی آنزیمی به نام لیزوزیم هستند که دیواره یاختهای بسیاری از باکتریها را حل میکند.

اسیدهای چرب: اسیدهای چرب موجود در عرق و ترشحات گوارشی دارای خواص ضدباکتری و قارچ هستند.
اسید معده: معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که میتواند سرعت میکروبها را از بین ببرد.
سیستم لاکتوپراکسیداز: آب دهان ، علاوه بر آنزیم لیزوزیم ، دارای یک سیستم دفاعی ضدمیکروبی اضافی هست که سیستم لاکتوپراکسیداز نامیده میشود.

اسلاید 7 :

باکتریهای بومی سطح پوست میتوانند از طریق رقابت بر سر مواد غذایی ، تغییر شرایط محیطی مانند PH و ترشح ترکیبات متابولیسمی ویژه با میکروارگانیسمهای بیماریزا مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند. مثلا لاکتو باسیلها که معمولا در مهبل افراد بالغ یافت میشوند، مولد اسید لاکتیک هستند این امر موجب کاهش PH مهبل تا حدود 4 و 4.5 میشود که برای اکثر میکروبهای بیماریزا قابل تحمل نیست.

اسلاید 8 :

First lines of defence
skin prevents entry
tears antibacterial enzymes
saliva antibacterial enzymes
stomach acid low pH kills harmful microbes
mucus linings traps dirt and microbes
“good” gut bacteria out compete bad

اسلاید 9 :

دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها)
هیستوسیت ها در بافت همبند
سلولهای کوپفر کبد
ماکروفاژهای آلوئلی ریه
میکروگلیهای بافت عصبی
استئوکلاست های بافت استخوانی
نوتروفیل ها
مونوسیتهای خونی
ماکروفاژها: ماکروفاژ های ثابت و متحرک

اسلاید 10 :

اعمال ماکروفاژها
فاگوسیتوز
ترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر میگذارند
پردازش آنتیژن برای ایجاد پاسخ ایمنی
تقویت فرآیند ترمیم بافتها
ترشح پروتئین اینترلوکین 1
اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآوردههای باکتریایی و یا تخریب بافتی، پروتینی بنام اینترلوکین 1 ترشح میشود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت میگردد.

اسلاید 11 :

برخی از اعمال اینترلوکین 1
نقش در ایجاد تب
تحریک نوتروفیلها
تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم

اسلاید 12 :

پردازش آنتیژن توسط ماکروفاژها
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود میشدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتیژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتیژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتیژن نشاندار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشاندهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتیژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت میشوند.
همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتیژن برای پاسخ ایمنی نیستند.

اسلاید 13 :

هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ، باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته میکند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام میمیرند. بعد از چندین روز ، غالبا حفرهای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ، نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میان بافتی بوجود میآید. چنین مخلوطی چرک (Pus) نامیده میشود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ، اتولیز شده و محصولات حاصل از آن معمولا به داخل بافتهای اطراف جذب میشوند تا اینکه قسمت اعظم علایم آسیب بافتی از بین میرود.
تشکیل چرک

اسلاید 14 :

التهاب و تورم
هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما (trauma) ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود میآید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد میشوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها میگردند. تمامی این تغییرات ثانویه روی هم التهاب یا آماس (inflammation) نامیده میشوند .

شیمیوتاکسی: تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ، موجب میشوند که نوتروفیلها و ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب میشود، لااقل یک دوجین فرآوردههای مختلف تولید میشوند که میتوانند موجب شیمیوتاکسی به سوی ناحیه ملتهب شوند. این مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها - فرآوردههای تخریبی خود بافتهای ملتهب - چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال میشود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ، سروتونین ، پروستاگلاندینها و . )

اسلاید 16 :

اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است.
افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل فضاهای میان بافتی
لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت میکنند.
مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها
متورم شدن سلولهای بافتی
علایم التهاب

اسلاید 17 :

1- اثر مجزا کنندگی التهاب : یکی از اولین نتایج التهاب ، مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لختههای فیبرینوژن مسدود میشوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان مییابد. این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه آسیب دیده ، انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر میاندازد. شدت روند التهابی معمولا متناسب با میزان آسیب بافتی است. به عنوان مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار میدهند، سمهای سلولی فوق العاده کشندهای آزاد میکنند. در نتیجه روند التهاب در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند، برقرار میشود ولی در مورد استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند، روند التهاب نیز کندتر است.
مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 18 :

2- عملکرد ماکروفاژهای بافتی ( خط دفاعی اول در بافت ملتهب ): ظرف چند دقیقه بعد از شروع التهاب ، ماکروفاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند، بلافاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع میکنند. هنگام فعال شدن توسط فرآوردههای عفونت و التهاب ، نخستین اثر، بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها است. سپس بسیاری از ماکروفاژهایی که قبلا به حالت چسبیده قرار داشتند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک میشوند و اولین خط دفاعی را در جریان ساعت اول تشکیل میدهند ولی تعداد این ماکروفاژهای قابل آزاد شدن زودرس ، غالبا بسیار زیاد نیست.
مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 19 :

3- تهاجم نوتروفیلی ( خط دفاعی دوم در بافت ملتهب ): در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب ، تعداد زیادی از نوتروفیلها شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب از خون میکنند. این امر ناشی از فرآوردههای بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را آغاز میکنند: سطح داخلی آندوتلیوم مویرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب میشوند. این امر موسوم به مارژیناسیون است. در این حالت در جدار مویرگها ، منافذی باز میشود که نوتروفیلها میتوانند وارد فضای میان بافتی شوند(دیاپدز)، چون نوتروفیلها ، سلولهای بالغی هستند، لذا آمادگی دارند که بلافاصله اعمال نظافتی خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خارجی ، شروع کنند.

اسلاید 20 :

4- تهاجم دوم ماکروفاژها ( خط دفاعی سوم در بافت ملتهب ): همراه با تهاجم نوتروفیلها ، مونوسیتهای خون نیز وارد بافت ملتهب شده بزرگ میشوند تا به صورت ماکروفاژها در آیند.
تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهستهتر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود.

5- افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها ( خط دفاعی چهارم در بافت ملتهب ): چهارمین خط دفاعی افزایش شدید تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این امر ناشی از تحریک سلولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است.

معمولا“ 4 - 3 روز طول میکشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده به مرحله ترک مغز استخوان برسند، در صورتی که علائم صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز استخوان میتواند به تولید این سلول به تعداد زیاد برای ماهها و حتی سالها ، ادامه دهد و گاهی میزان تولید به زیادی 50 - 20 برابر طبیعی میرسد.