دانلود مقاله دستگاه ایمنی بدن

بخشی از مقاله

دستگاه ایمنی بدن
نگاه کلی
انسان در محیطی زندگی می‌کند که عوامل و میکروارگانیسمهای بیماری‌زای متعددی سلامتی وی را بطور دائم تهدید می‌کند. پوست و پرده‌های مخاطی به نوان یک سد حفاظتی از ورود این عوامل به بدن جلوگیری می‌نمایند. با وجود این ، عبور عوامل بیماری‌زا از نواحی آسیب دیده و ضعیف این سد حفاظتی امکان پذیر می‌باشد.

مکانیسم کار لنفوسیت B

بدن برای مقابله با عوامل بیماری‌زا مجهز به سیستم دفاعی یا ایمنی است که از نظر عملکردی آنرا به دو نوع : سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی اکتسابی می‌توان تقسیم کرد. عوامل عملکردی سیستم ایمنی یا دفاعی بدن عبارتند از : فاگوسیتها ، لنفوسیتها و سلولهای عرضه کننده آنتی ژن.
فاگوسیتها

شامل ماکروفاژهای بافت همبند ، سلولهای کوپفر کبد ، ماکروفاژهای آلوئلی ریه ، میکروگلیهای بافت عصبی ، لکوسیتهای پلی مورنونوکلئر و مونوسیتهای خونی می‌باشد که در مجموع سیستمی را بوجود می‌آورند که اصطلاحا سیستم ایمنی طبیعی نامیده می‌شود. عملکرد فاگوسیتها به این ترتیب است که پس از نفوذ میکروارگانیسم از سطوح اپی‌تلیال و ورود آن به بدن ، ترشح عوامل واسطه‌ای توسط سلولهای آسیب دیده ، سبب بروز واکنش التهابی و جلب فاگوسیتها به محل آسیب می‌گردد. در محل آسیب ، فاگوسیتها تحت تاثیر عاملی به نام فاکتور کموتاکسی به طرف میکروارگانیسمها کشیده شده و پس از چسبیدن به میکروارگانیسمها ، آنها را فاگوسیته می‌نمایند.

نحوه عملکرد ماکروفاژها به عنوان فاگوسیت اصلی بدن
ماکروفاژها پس از فاگوسیته کردن میکروارگانیسم ، مولکول آنتی ژنیک آن را حفظ کرده و باظاهر ساختن آن در سطح خود به عنوان یک معرفی کننده آنتی ژن آن را به لنفوسیتها عرضه می‌کنند. این عمل که باعث فعال شدن لنفوسیتها می‌شود چگونگی ارتباط بین عوامل عملکردی سیستم ایمنی را نشان می‌دهد. علاوه بر اعمال فوق ، سایر فعالیتهای ماکروفاژها عبارتند از: سنتز و ترشح تعدادی از پروتئینهای سیستم کمپلمان ، ترشح عوامل فعال کننده رشد و تکثیر لنفوسیتها و سایر سلولها و تولید عوامل کشنده باکتریها و سلولهای توموری.

اپسونین و اپسونیزاسیون
فاگوسیتوز میکروارگانیسمها و سایر آنتی ژنها در اثر اپسونیزاسیون یعنی پوشیده شدن آنها توسط پروتئینهای ویژه‌ای به نام اپسونین تسهیل و تسریع می‌گردد. اپسونینها شامل کمپلمان و آنتی بادیها می‌باشند. کمپلمانها به دسته بزرگی از پروتئینهای موجود در سرم خون اطلاق می‌گردد که از حدود 20 پروتئین مختلف تشکیل شده‌اند و به سیستم کمپلمان مشهورند.

این پروتئینها که توسط ماکروفاژها و کبد سنتز می‌گردند با حرف C و یک پسوند عددی مثل نمایش داده می‌شود. علت نامگذاری این پروتئینها به عنوان مکمل ، چگونگی عملکرد آنهاست که تکمیل کننده عمل آنتی بادیها می‌باشند به این معنی که کمپلمان ، با اتصال به آنتی بادی چسبیده به آنتی ژن ، فعال شده و خاصیت پروتئولیتیک پیدا می‌کند و یا باعث اتصال آن به فاگوسیتها می‌گردد. سیستم کمپلمان به دو طریق فعال می‌گردد.

1. توسط کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی که مسیر کلاسیک نامیده می‌شود.
2. توسط عوامل عفونی که مسیر فرعی نامیده می‌شود.
فعال شدن سیستم کمپلمان اعمال زیر را سبب می شود: جلب و فعال سازی فاگوسیتها ، انهدام سلولها و میکروارگانیسمها و اپسونیزاسیون میکروارگانیسمها و کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی. کمپلمانها در مقایسه با آنتی بادیها ، عوامل حساس به حرارت سرمی را تشکیل می‌دهند.

ساختمان لنفوسیت

لنفوسیتها
ایمنی حاصله توسط لنفوسیتها در مقایسه با ایمنی طبیعی کاملا اختصاصی بوده و مصونیت‌زا می‌باشد. منظور اینکه ابتلا به یک بیماری عفونی باعث می‌شود بدن در مقابل آن برای مدتی مصونیت پیدا کند. سلولهای لنفوسیت B و T عوامل اجرایی سیستم ایمنی اکتسابی می‌باشند.

انواع ایمنی در بدن

ایمنی اکتسابی حاصله توسط لنفوسیتهای B را ایمنی هومورال می‌نامند که بدن را در مقابل عوامل مهاجم و بیماری‌زا محافظت می‌کند. در حالی که ، ایمنی حاصله توسط لنفوسیتهای T را ایمنی با واسطه سلولی می‌نامند. که عهده‌دار شناسایی و نابود کردن سلولهای غیر طبیعی می‌باشد. با وجود این تقسیم بندی فوق مطلق نمی‌باشد و در موارد متعددی پاسخهای ایمنی هومورال و با واسطه سلولی باهم تداخل دارند.
ایمنی هومورال

وابسته به لنفوسیت B و تولید آنتی بادی توسط آنها می‌باشد. لنفوسیتهای B پس از تشکیل و مهاجرت به اعضای لنفاوی ، در صورت عدم مواجه شدن با آنتی ژن فعال شده و سپس تحت تاثیر فاکتورهای مترشحه از لنفوسیتهای T ، تکثیر و تمایز یافته و سلولهای یادگار و پلاسماسلهای تولید کننده آنتی بادیها را بوجود می‌آورند.

پلاسماسلها بلافاصله شروع به سنتز و ترشح آنتی بادی نموده و پاسخ ایمنی اولیه را سبب می‌شوند، سلولهای خاطره‌دار ، دارای عمری طولانی بوده و در ضمن گردش در لنف و اعضای لنفی ، در صورت مواجهه مجدد با همان نوع آنتی ژن سریعا عکس‌العمل نشان داده و با سنتز و ترشح آنتی بادیها باعث بروز پاسخ ایمنی ثانویه می‌گردند.

آنتی بادیها یا ایمونوگلوبولینها
پروتئینهایی هستند که توسط پلاسماسلها بطور اختصاصی بر علیه آنتی ژنهای وارده به بدن سنتز و ترشح می‌گردند و با اتصال به آنتی ژن زمینه انهدام آن را فراهم می‌سازند. آنتی ژن ممکن است ویروس ، باکتری ، قارچ ، انگل ، پروتئین یا پلی ساکارید باشد، آنتی بادی قابل اتصال به همه قسمتهای آنتی ژن نمی‌باشد.
ایمنی باواسطه سلولی

ایمنی باواسطه سلولی به ایمنی حاصله از لنفوسیتهای T اطلاق می‌گردد که بدون ترشح آنتی بادی انجام می‌گیرد و مسئول شناسایی و انهدام سلولهای غیر طبیعی می‌باشد. منظور از سلولهای غیر طبیعی سلولهایی هستند که تحت تاثیر عوامل مختلف پروتئینهایی را سنتز می‌کنند که با بسته شدن به مولکول MHC و ظهور در سطح سلول ، توسط لنفوسیتهای T قابل شناسایی می‌گردند. لنفوسیتهای T به سه دسته کمک کننده ، سرکوبگر یا مهارکننده و سیتوکسیک تقسیم می‌شوند.

عملکرد T-cell کمک کننده در ارتباط با ایمنی هومورال می‌باشد. T-cellهای مهارکننده فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیم فعالیت این سلولها اهمین بسزایی دارند. T-cellهای سیتوتوکسیک یا کشنده به T-cellهای عمل کننده نیز موسومند و در واقع واکنش ایمنی سلولی را عهده‌دار می‌باشند و در شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس ، سلولهای آلوده به باکتری و انگلهای داخلی سلولی و همچنین سلولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر مواد شیمیایی نقش دارند.

بافتها و اعضای لنفی
برای اینکه سیستم ایمنی بتواند وظایف خود را به نحو مطلوب انجام دهد، سلولهای دخیل در پاسخهای ایمنی به صورت بافتها و اعضای سازمان دهی شده‌اند. مجموعه این بافتها و اعضای سیستم لنفی نیز نامیده می‌شوند.
بافتهای لنفاوی
شامل ندولهای لنفاوی می‌باشد که در همه اعضای لنفاوی به جز تیموس و یا به صورت مستقل در بافت همبند آستر و زیر مخاط دستگاههای گوارشی ، تنفسی و تناسلی دیده می‌شوند. که ندولها به دو صورت اولیه و ثانویه دیده می‌شوند که در ندولهای اولیه تراکم سلولها یکنواخت می‌باشد ولی ندولهای ثانویه دارای یک ناحیه متراکم و تیره محیطی و یک ناحیه کم تراکم روشن و مرکزی می‌باشند.

بافت لنفاوی

اعضای لنفاوی
به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می‌گردند که اعضای لنفاوی اولیه شامل مغز استخوان و تیموس می‌باشد که محل تمایز لنفوسیتها هستند و اعضای لنفاوی ثانویه شامل عقده‌های لنفی ، طحال ، روده‌ها ، پلاکهای پی‌یر می‌باشد که محل استقرار لنفوسیتهای تمایز یافته می‌باشند. لوزه‌ها نیز اجتماعی از ندولهای دارای مرکز زایا و بافت لنفاوی منتشر می‌باشند که به صورت حلقه‌ای در ابتدای لوله گوارش قرار گرفته‌اند.

پیوند بافتها
امروزه پیوند بافتها ، راهی مناسب برای ترمیم بافتهای آسیب دیده غیر قابل ترمیم ارگانهای از کار افتاده می‌باشد. پیوند بافت به چند صورت امکان پذیر است:

• Autograft: در این حالت برای پیوند از بافتهای بدن خود فرد استفاده می‌شود.
• Isograft: حالتی است که در آن پیوند بین دو فرد که از نظر ژنتیکی یکسان هستند، انجام می‌گیرد مانند پیوند دوقلوهای یک تخمه.
• Allograft: در این حالت پیوند بین دو فرد که از لحاظ ژنتیکی با یکدیگر متفاوت هستند صورت می‌گیرد که معمولترین پیوند در پزشکی محسوب می‌شود.
• Hetrograft: حالتی است که در آن بافت پیوندی برای انسان از یک حیوان تهیه می‌شود.
در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ، سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد ولی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها سلولهای T کشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگانه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند.
ایمنی شناسی

ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخص ایجاد می‌شود. دوما اغلب تنها در برابر یک میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است، نقش حفاظتی دارد. سوما موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است.

مقدمه
از زمان کخ و پاستور پیشرفت فوق العاده‌ای در درک اساسی نظریه‌های ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل مهره داران پیدا شده و در جانوران بی‌مهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم می‌نماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.

بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی می‌تواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته می‌شود. دامنه ایمنی شناسی وسیع‌تر گشته و شامل ایمنوشیمی ، ایمنوژنتیک ، ایمنی شناسی پیوند و ایمنی شناسی تومورها و ایمنی شناسی جنین می‌باشد.

تاریخچه
سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. قبل از سال 1800 ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار می‌گیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمی‌باشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته میکروب شناسی توسعه پیدا کرد.
ایمنی طبیعی و اکتسابی

ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوق‌العاده اختصاصی می‌باشد.

آنتی کور و آنتی ژن
آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا می‌تواند با همان آنتی ژن ترکیب شود. آنتی ژن ماده‌ای است که قادر به تولید آنتی کور اختصاصی بوده و اختصاصا با آن واکنش می‌دهد. ویژگی یک مولکولی آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنش‌گر آنتی کور مربوطه تعیین می‌شود. تناسب دقیق بین شاخص آنتی ژنی و محل واکنش‌گر مولکول آنتی کور هنگامی قابل فهم است که ماهیت پیوند دو مولکول بررسی شود. نیرویی که موجب انجام واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور می‌شود مانند پیوندهای هیدروژنی ضعیف است و از اینرو برای نگهداشتن دو مولکول متصل بهم پیوندهای ضعیف بین آن دو برقرار گردد.

ایمنی همورال
از آنجا که این ایمنی وابسته به مولکولهای مشخصی به نام پادتن است و در مایعات بدن قابل حل است، هومورال نامیده می‌شود. با ورود یک پادگن به بدن ، پادتن تولید می‌گردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن محرک تولید آن است. پادتنها تحت نام کلی ایمونوگلوبولین نیز شناخته می‌شوند، زیرا جزء گروهی از پروتئینها به نام گلوبولینها هستند. ایمونوگلوبولین‌ها بر مبنای خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی به 5 گروه عمده IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE تقسیم می‌شوند.

ایمنوگلوبولین‌ها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار رشته پروتئینی تشکیل شده‌اند که به شکل ساختار « Y » به یکدیگر پیوند یافته‌اند. دو رشته کوتاهتر را رشته‌ها یا زنجیره‌های سبک (L) می‌نامند که با پیوند کووالانسی به انشعابات رشته‌ها یا زنجیره‌های درازتر سنگین (H) متصل می‌شوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال بوسیله ترتیب قرار گرفتن آمینو اسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین می‌شود.

ایمنی وابسته به سلول
ایمنی که با فعال شدن سلولهای ایمنی اختصاص یافته نه آنتی کورهای هومورال پدید می‌آید ایمنی وابسته به سلول نامیده می‌شود. در حالی که ایمنی هورمورال را می‌توان با انتقال سرم واجد آنتی کور با سلولهای مولد آنتی کور بطور اکتسابی به فرد غیر ایمن انتقال داد. ایمنی وابسته به سلول را منحصرا می‌توان با انتقال سلولهای حساس شده پدید آورد. لنفوسیتهای T و ماکروفاژها هر دو در ایمنی وابسته به سلول شرکت دارند.

ایمنی وابسته به سلول اهمیت زیادی در واکنش نسبت به اغلب تومورها و سلولهای بیگانه دربافت پیوند شده نظیر کلیه و پوست دارد. برای از بین رفتن یک سلول بیگانه بوسیله سلول T بایستی تماس نزدیکی بین سلول T ایمن و سلول واجد آنتی ژن حاصل گردد. مکانیسم از بین رفتن این سلولها در ایمنی وابسته به سلول به خوبی شناخته نشده است ولی آنچه مسلم است این است که بیش از یک مکانیسم دخالت دارد.

تحمل پذیری ایمنی
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی درتعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی می‌نامند و این حالت به راههای مختلف بوجود می‌آید. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است.مکانیسمهای کنترل پیچیده‌ای در این پدیده عمل می‌کند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها بطور کامل شناخته شده است.
ارتباط با سایر علوم

رشته ایمنی شناسی با بسیاری از رشته‌های علوم پزشکی و علوم پایه پزشکی از جمله زیست شناسی ، میکروبیولوژی ، ویروس شناسی ، انگل شناسی و بیوشیمی بالینی ارتباط نزدیک دارد.
دستگاه لنفاوی
دستگاه لنفاوی یک راه فرعی برای جریان مایع از فضاهای میان بافتی به سوی خون می‌باشد. مهمترین نکته این است که دستگاه لنفاوی می‌تواند پروتئینها و ذرات بزرگ را از فضاهای بافتی دور کند، در حالی که هیچ یک از آنها نمی‌توانند مستقیما جذب خون مویرگی شوند. ضرورت این عمل برداشت پروتئینها از فضاهای میان بافتی به گونه‌ای است که بدون آن ظرف 24 ساعت خواهیم مرد.

برش عرضی عقده لنفاوی

بافتهای لنفاوی
عمده‌ترین سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی ، لنفوسیتها هستند که به همراه آنها سلولهای دیگری نظیر پلاسماسل‌ها و ماکروفاژها نیز دیده می‌شوند. سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی بر روی داربستی از سلولها و الیاف رتیکولر قرار دارند و معمولا به دو صورت ندولر و منتشر دیده می‌شوند. ندول‌ها یا همان گرهک به دو صورت اولیه و ثانویه وجود دارد. ندول‌های اولیه ندولهایی هستند که در آنها تراکم سلولها یکنواخت می‌باشد و عمدتا از لنفوسیتهای کوچک تشکیل شده‌اند. ندولهای ثانویه ندولهایی هستند که دارای یک ناحیه متراکم و تیره محیطی و یک ناحیه کم تراکم روشن مرکزی به نام مرکز زایا می‌باشد.
اعضای لنفاوی

اعضای لنفاوی در مقایسه با بافتهای لنفاوی توسط کپسولی از بافت همبند احاطه شده‌اند و به عنوان ارگانی مستقل محسوب می‌شوند. اعضای لنفاوی به دو دسته تقسیم می‌گردند. اعضای لنفاوی اولیه شامل مغز استخوان و تیموس می‌باشد که محل تمایز لنفوسیتها هستند و اعضای لنفاوی ثانویه شامل عقدهای لنفی ، طحال ، لوزه‌ها و پلاک‌های پی‌یر می‌باشد که محل استقرار لنفوسیتهای تمایز یافته می‌باشد.

اعضای لنفاوی اولیه
• مغز استخوان: که بافت نرم و پر عروقی است که حفره مرکزی استخوانهای دراز و فضاهای بین ترابکولی استخوانهای اسفنجی را پر می‌کند.
• تیموس: تیموس ارگانی است که در زیر قسمت فوقانی جناغ سینه رشد و تکامل می‌یابد. وزن تیموس در مقایسه با وزن کل بدن در زمان تولد حداکثر می‌باشد و به عنوان عضو لنفاوی اولیه محل تولید لنفوسیت T می باشد. وظیفه اصلی تیموس این است که محلی برای تکثیر و تمایز لنفوسیتهای T می‌باشد که این امر تحت تاثیر فاکتورهای مترشحه از تیموس انجام می‌گیرد. تیموس پس از بلوغ سیر قهقرایی آغاز می‌کند که طی آن جمعیت لنفوسیتها کاهش یافته و بوسیله بافت چربی جایگزین می‌شود.

اعضای لنفاوی ثانویه
• عقدهای لنفی:

عقدهای لنفی ساختمانهایی هستند لوبیایی شکل پوشیده شده بوسیله کپسولی همبندی که در سراسر بدن در مسیر رگهای لنفی قرار گرفته‌اند، عقدهای لنفی در زیر بغل ، کشاله ران ، در امتداد رگهای بزرگ گردن ، قفسه سینه و مزانتر به تعداد زیاد و به صورت گروهی یافت می‌شوند. هر عقده دارای یک قسمت محدب و یک ناحیه فرو رفته به نام ناف می‌باشد که ناف عقده محل ورود شریان و اعصاب و خروج رگهای لنفی وابران و وریدی می‌باشد. لنف توسط رگهای لنفی آوران و از سطح محدب وارد عقده شده و پس از فیلتره شدن در عقده توسط رگهای لنفی وابران از ناحیه ناف عقده خارج می‌گردد. از نظر ساختمان بافتی هر عقده دارای یک ناحیه قشری و یک ناحیه مغزی است.
• طحال:

طحال به وزن تقریبی 200 گرم بزرگترین ارگان لنفی بدن است که در حفره شکمی زیر دیافراگم و پشت معده قرار دارد. طحال در مسیر گردش خون قرار دارد و نسبت به آنتی‌ژنهایی که وارد خون می‌شوند حساسیت نشان می‌دهد و بنابراین محل تصفیه خون است. علاوه بر فعالیتهای ایمنی ، طحال محل برداشت گویچه‌های قرمزپیر و پلاکتها می‌باشد. در طحال نواحی سفید رنگی به نام پالپ سفید دیده می‌شوند که در زمینه قرمز و پر خونی به نام پالپ قرمز قرار گرفته‌اند. با توجه به اعمال طحال برداشت طحال با پیدایش گلبولهای قرمز غیره طبیعی ، افزایش پلاکها و افزایش احتمال بروز عفونتهای خونی همراه می‌باشد ولی مشکل جدی ایجاد نمی‌کند.
• لوزه‌ها:

لوزه‌ها مجموعه‌ای از ندولهای هستند که در ابتدای لوله گوارش قرار گرفته‌اند. لنفوسیتهای تولید شده در لوزه‌ها به داخل اپی‌تلیوم پوشاننده آنها نفوذ کرده و نهایتا دفع می‌شوند. لوزه‌ها بر اساس موقعیت خود تحت عنوان کامی ، زبانی و حلقی نامگذاری شده‌اند:
• پلاکهای پی‌یر: در دیواره روده باریک بخصوص ایلئوم ، چندین ندول لنفاوی مجتمع شده و توده‌های وسیعی را بوجود می‌آورند که پلاک پی‌یر (peyers patch) نامیده می‌شوند.

تشکیل لنف
مایع میان بافتی که وارد عروق لنفاوی می‌شود لنف را می‌سازد لذا ترکیب لنف اولیه‌ای که در بافت جریان می‌یابد تقریبا با مایع میان بافتی یکسان است. غلظت پروتئین در مایع میان بافتی اکثر بافتها بطور متوسط حدود 2g/dl است و غلظت پروتئین لنف جاری در این بافتها نیز نزدیک مقدار مزبور است غلظت پروتئین در لنفی که در کبد تشکیل می‌شود تا حد 6g/dl می‌رسد و غلظت پروتئین لنفی که در روده‌ها تشکیل می‌شود تا 43g/dl می‌رسد.

حدود 3/2 کل لنف بدن در حالت طبیعی از کبد و روده‌ها بوجود می‌آید لذا غلظت پروتئین در لنف مجرای توراسیک (کانالی که لنف تمام قسمتهای تحتانی از آن به بالا جریان می‌یابد) که مخلوطی از لنف تمام بدن است معمولا 53g/dl می‌باشد.(dl همان دسی لیتر است) صمنا دستگاه لنفی یکی از راههای اصلی جذب مواد غذایی از دستگاه گوارشی است، زیرا مسئولیت اصلی جذب چربیها را بر عهده دارد. بالاخره اینکه حتی ذرات بزرگ نظیر باکتریها نیز می‌توانند از طریق سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفاوی به لنف راه یابد. هنگامی که لنف از غدد لنفاوی می‌گذرد، این ذرات برداشته و تخریب می‌شود.
عوامل موثر بر جریان لنف

تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف
تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف اگر عملکرد عروق لنفاوی طبیعی باشد، هر عاملی که فشار مایع میان بافتی را افزایش دهد، در حالت طبیعی جریان لنف را نیز زیاد می‌کند. برخی از این عوامل عبارتند از افزایش فشار مویرگی ، کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما ، افزایش پروتئین مایع میان بافتی و افزایش نفوذپذیری مویرگها. کلیه این عوامل باعث می‌شوند تعادل تبادل مایع در محل غشای مویرگ خونی به گونه‌ای تغییر کند که مایع بیشتری وارد فضای میان بافتی شود، و در نتیجه بطور همزمان حجم مایع میان بافتی ، فشار مایع میان بافتی و جریان لنف نیز افزایش یابد.

البته اگر فشار مایع میان بافتی 1تا 2 میلیمتر جیوه از فشار جو بیشتر باشد، دیگر باعث افزایش جریان لنف نمی‌شود، زیرا افزایش فشار بافت علاوه بر افزون بر مایعی که وارد مویرگهای لنفاوی می‌شود، سطح خارجی عروق لنفاوی بزرگتر را نیز می‌فشارد و مانع از جریان لنف می‌شود. این دو عامل در فشارهای بالا تقریبا بطور کامل همدیگر را خنثی می‌کنند، به نحوی که جریان لنف به حداکثر میزان خود می‌رسد.

پمپ لنفاوی جریان لنف را افزایش می‌دهد
تصاویر متحرک بدست آمده از عروق لنفاوی انسان و حیوان نشان می‌دهد که هر گاه مایع باعث کشیدگی لنفاتیک جمع کننده یا عروق لنفی بزرگتر شود، عضله جدار رگ بطور خودکار منقبض می‌شود. ضمنا هر یک از قطعات رگ که بین دو دریچه متوالی قرار دارد، به عنوان یک پمپ خودکار مجزا عمل می‌کند. به عبارت دیگر پر شدن هر قطعه باعث انقباض آن می‌شود و مایع از طریق دریچه بعدی وارد قطعه بعدی می‌شود. این روند در سراسر طول رگ لنفی ادامه می‌یابد تا نهایتا مایع لنف تخلیه شود.
پمپ ناشی از فشار متناوب خارجی بر لنفاتیک

هر گونه عامل خارجی که رگ لنفی را به تناوب بفشارد، می‌تواند آن را وارد به پمپ نماید. این عوامل به ترتیب اهمیت عبارتند از انقباض عضلات اطراف ، حرکت فسمتهایی از بدن ، ضربانات شریانی و فشار اجسام خارج از بدن بر بافت پمپ لنفاوی هنگام فعالیت فرد بسیار فعال است و جریان لنف را غالبا 10 تا 30 برابر می‌کند. از طرف دیگر لنف در حین استراحت بسیار کند (در حد صفر) است.

پمپ مویرگهای لنفاوی
علاوه بر عمل پمپی انقباض لنفاوی عضلانی بزرگتر ، ممکن است حداقل بخشی از پمپ لنفاوی ناشی از انقباض سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفی باشد.
نقش دستگاه لنفاوی در کنترل غلظت پروتئین ، حجم و فشار مایع میان بافتی

دستگاه لنفاوی در کنترل موارد زیر نقش محوری دارد. اول غلظت پروتئین‌های مایعات بینابینی ، دوم مایع میان بافتی و سوم فشار مایع میان بافتی. همواره مقدار کمی از مویرگهای خونی به فضای میان بافتی نشست می‌کند. مقدار پروتئینی که از طریق سر وریدی مویرگهای خونی به گردش خون باز می‌گردد ناچیز یا صفر است. لذا این پروتئین‌ها معمولا در مایع میان بافتی جمع می‌شوند و فشار اسمزی کلوئیدی آن افزایش می‌دهد.

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع میان بافتی باعث فیلتراسیون بیشتر مایع به درون فضای میان بافتی می‌شود و لذا حجم و فشار مایع میان بافتی افزایش می‌یابد. افزایش فشار مایع میان بافتی تا حدود زیادی جریان لنف را تسریع می‌کند و بدین ترتیب مایع میان بافتی و پروتئین‌های اضافی که در فضاها جمع شده بود از بافتها دور می‌شود. بازگشت پروتئین و مایع از طریق دستگاه لنفاوی تا حدی زیاد می‌شود که می‌تواند با میزان نشست پروتئین و مایع از مویرگهای خونی به تعادل کامل برسد.

ماکروفاژ
مقدمه
اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندند عبارت است از به دام‌اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیلها ، ائوزینوفیلها و بازوفیلها می‌باشد. دوم سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.

سیستم فاگوسیتیک تک‌‌هسته‌ای از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیلها ، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها ، آنتی‌ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می‌سازند. این سلولها همچنین با از بین بردن بافتهای مرده ، در حال مرگ و یا تخریب شده مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می‌نمایند.

حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن
ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیتها بطور معمول حدود 5% از جمعیت لوکوسیتها را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می‌پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند.

ماکروفاژهای موجود در مغز میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه‌ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می‌شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده‌های لنفاوی ساکن هستند. صرف‌نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای به شمار می‌روند.
ساختمان ماکروفاژها

شکل ظاهری ماکروفاژها با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون ، آنها به شکل سلولهایی مدور با قطر تقریبی 14-20 میکرومتر هستند. ماکروفاژها دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می‌باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته واجد میتوکندری ، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (خشن) و دستگاه گلژی می‌باشد و این نشان‌دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم محیطی معمولا فاقد ارگانلهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جز سیتوپلاسم با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می‌رسد.

ماکروفاژها خیلی محکم به سطوح شیشه‌ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل روی این سطوح پخش می‌شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق‌الذکر می‌باشند. مثلا مونوسیتهای خون محیطی دارای هسته‌هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می‌گردند، ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه‌دار بوده و در عوض سیتوپلاسمشان پر از گرانول است و بالاخره سلولهای میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی دارای هسته میله‌ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می‌روند.

پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم‌ها سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم‌های موجود در آنها می‌گردد. سلولهایی که بدین طریق حاصل می‌شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت‌شناسی منظره‌ای شبیه به این تلیوم پیدا می‌کنند. از اینرو ، این سلولها به سلولهای اپی‌تلیویید موسومند. در صورتی که لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی‌تلیویید می‌توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته‌ای به نام Gaint cell را بدهند.

اعمال ماکروفاژها
ماکروفاژها علاوه ‌بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می‌باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز ، عهده‌دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می‌گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ، از این سلولها ، پروتیینی موسوم به اینترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.

برخی از اعمال اینترلوکین 1 عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیلها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می‌کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می‌باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می‌شوند. مانند آنزیم لیزوزیم و بعضی از تولیدات ماکروفاژها تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می‌شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند.
گیرنده‌های سطحی ماکروفاژها

ماکروفاژها دارای گیرنده‌های سطحی مختلفی هستند بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش گیرنده‌هایی برای آنتی‌بادیها وجود دارد. در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده شده‌اند می‌توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی‌ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود می‌گردد.

پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژها

اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند

فاگوسیتوز

دید کلی
در طی عمل فاگوسیتوز ذرات جامد بزرگ مولکولها به درون سلول بلعیده می‌شوند. فقط بعضی از سلولها قادرند که عمل فاگوسیتوز را انجام دهند که بزرگترین آنها ماکروفاژهای بافتی و برخی از گویچه‌های سفید خون هستند. یک علت فرضی برای انجام فاگوسیتوز وجود بارهای الکتریکی مثبت بر روی سطوح ذرات فاگوسیته شده است بیشتر ذرات طبیعی در مایع خارجی سلولی بار منفی دارند که مشابه بار الکتریکی سطوح خارجی ماکروفاژها و گویچه‌های سفید خون است.