دانلود مقاله بیماری های طیور

بخشی از مقاله

بیماری های طیور

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل
عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .

● طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
▪ دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
▪ PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

● همه گیر شناسی :
▪ میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
▪ اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و......

● منابع ویروس :
▪ ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
▪ مدفوع آلوده
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

● نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

● ضایعات کلینیکی :
▪ نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر
▪ کشش ویروس
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
▪ وضعیت محیطی
▪ وضعیت گله

● ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

● این بیماریها عبارتند از :
▪ Fowl Cholera
▪ Avian Influenza
▪ Laryngotracheitis
▪ Fowl Pox ( Diphteritic Form )
▪ Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
▪ Mycoplasmosis
▪ Infectious Bronchitis
▪ Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

● شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
▪ آزمایش فعالیت Haemagglutination
▪ جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

● برآوردهای پاتوژنیستی :
▪ آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
▪ برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
▪ ( ICPI ) در جوجه های یکروزه
▪ (IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

● آزمایشهای سرولوژیک :
▪ Elisa
▪ نمونه خون
▪ نمونه سرم

● نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

● پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

● اقدامات بهداشتی :
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها
▪ کنترل میزان آفتها در گله
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B۱ زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

بیماری برونشیت در طیور
برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.

برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یك سو و شیوع شدیدو تكامل ضمنی از سوی دیگر یكی از مشكلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممكن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز كاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهكی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشكیل آلبومین آبكی و پوسته آهكی نازك از جذابیت محصول كاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در كلیه ها به وجود می آ ورند كه منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T - I B V ) اولین بار درسال ۱۹۶۳میلادی توسط Cumming و در سال ۱۹۸۷میلادی به وسیله Cowen و همكارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰ همه متفق القول بر این عقیده بودند كه ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند كه دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در كانكتیكات و آركانزاس توسط Wei وهمكارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واكسن تهیه شد كه امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واكسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واكسنهای زنده و غیرفعال شده(واكسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ كانكتیكات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال ۱۹۵۰میلادی توسطJungherr و همكارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واكسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واكسن بصورت گسترده همراه با واكسن ماساچوست بكار می رود .این واكسن مركب را به نام واكسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ اركانزاس ؛ واكسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آركانزاس مرغهایی را كه قبلا با واكسن MMSS, و حتی آنهایی را كه با واكسن MMSS_CONN IB مایه كوبی شده بودند را میتواند آلوده كند.در سال ۱۹۹۷ با كشف این موضوع واكسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همكارانش تولید شد. شیوع یكسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود كه توسط Gelbو همكارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشكار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V كه به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یكسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذكر (مثل سویه DE /۰۷۲ /۹۲ ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا كنند. سویه DE /۰۷۲ I B V را می توان بصورت نوعی واكسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشكار شد سروتیپ DE /۰۷۲ رابطه نزدیكی با نوع DI۴۶۶ دارد كه در هلند از این سویه در واكسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /۰۷۲ I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / ۰۷۲ پیدا شد. نام سویه جدید Georgia ۹۸ بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /۰۷۲ است اما به لحاظ ژنتیكی متفاوت می باشد (lee و همكارانش) . وجود این واریته های جدید در مكزیك ( توسط Escorcia وهمكارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واكسن جدیدی موسوم به ۴ / ۹۱ توسط Cook و همكارانش تعریف و تهیه شد كه Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه كرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همكارانش واكسن ۴ / ۹۱ به طور وسیعی در اروپاو امریكای جنوبی به ویژه در برزیل بكار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر ۴ /۹۱ قرابت مولكولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همكارانش ،امروزه همه بر این باورند كه نقل و انتقال طیور و انواع واكسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مكزیك از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است كه به واكسن ۴ /۹۱ پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مكزیك Gelb و همكارانش خبر از شیوع یك سویه منحصر بفرد مكزیكی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_۵۶ است در حالی كه دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنكه بسیاری از گله ها با واكسن MASS_CONN I B V مایه كوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیكی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همكارانش است.لازم به ذكر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یكسال در تمام ایالت شیوع پیدا كرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذكر شده است. Nix و همكارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK ۹۹ وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بكارگیری فصلی (در ماه های اكتبر و آوریل) واكسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واكسیناسیون ، واكسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واكسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تكثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تكمیل عوامل فوق N ix و همكارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده كافی از مواد ضدعفونی كننده نیز اشاره كردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یك و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همكارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیكی امریكایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی كرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیكی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیكی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واكسن آن نیز پیوسته تكامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند كه ایمنی كامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوكاسل دانست كه با گذشت شصت سال از تاریخ كشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنكه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واكسینه كرد ، بهتر است از واكسنهایی استفاده شود كه بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می كنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیك سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه كرد كه جلوگیری از بیماریهای تضعیف كننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باكتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عكس العمل منفی در مقابل واكسن می كاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشكی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.

نكاتی پیرامون بیماری آنفلوانزای طیور

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یكی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیكسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیكه ماده ژنتـــیكی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای كه به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یكی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است كه دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیكسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیكه ماده ژنتـــیكی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای كه به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.دو نوع پروتئین اصلی H و N روی سطح این ویروس وجود دارد.پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد.پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می كند و چنانچه ویروس آنفلوانزایی متعلق به تحت سروتیپ هایی H۵ یا H۷ جدا شود ، لازم است كه هرچه سریع تر به مراجع مربوط گزارش گردد.علت این امر تعلق داشتن همه ویروسهای فوق حاد آنفلوانزای طیور به این دو تحت سروتیپ است ، هر چند كه ویروس جدا شده بیماریزایی شدیدی نداشته باشد ولی باید در نظر داشت كه ویروس آنفلوانزا می تواند خیلی سریع ماهیت پادگنیش را تغییر داده و به صورت فوق حاد در آید.ویروس آنفــــــلوانزایی كه تا به امروز در ایران جدا شده متعــــلق به تحت سروتیپ N۲ و H۹ بوده و خوشبختانه جزء گروهی از ویروسهای آنفلوانزا است كه قدرت بیماریزایی فوق حاد نداشته و به انسان نیز سرایت نمی كند .ولی باید توجه داشت كه ویروس آنفلوانزای جدا شده در سال ۱۹۹۵ در كشور همسایه ما ، پاكستان به تحت سروتیپ H۷N۳ تعلق دارد كه دارای بیماریزایی فوق حاد می باشد.از سوی دیگر در سال ۱۹۹۷ ویروس آنفلوانزای مربوط به تحت سروتیپ H۵N۱ مرغی ، از یك پسر بچه ۳ ساله در هنگ كنگ جدا شد كه به دنبال آن جهت جلوگیری از وقوع بیماری در انسان ، كلیه طیور صنعتی هنگ كنگ بطور جمعی كشتار شدند. ویروس آنفلوانزا از انواع ماكیان ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول شترمرغ ، مینا ، طوطی ، سار ، مرغابی ، غاز و سایر پرندگان آبزی جدا شده است ولی در ماكیان و بوقلمون بیشترین خسارت و تلفات را ایجاد می كند.در پرندگان زینتی سویه ها یH۳ و H۴ بدفعات بیشتری جدا شده است. پرندگان آبزی (همچون اردك ، مرغابی و . . . )بعنوان مخـــــــزن این بیماری در طبیعت معرفی شده اند و عقیده بر این است كه مرغابی های اهلی نسبت به ابتلا به فرم درمانگاهی فوق حاد آنفلوانزا مقاوم می باشند.البته این پرنده ها به ویروس آنفلوانزا مبتلا می شوند و باعث پخش آن در محیط نیز می گردند.انواعی از پرندگان آبزی ، مانند پرستو دریایی نسبت به فرم فوق حاد آنفلوانزا حساس هستند و در اثر ابتلا به آن تلف می شوند. اشخاص مختلف با تماس با پرنده های مریض ، تجهیزات آلوده موجود در مرغداریها ، ماشین های حمل و نقل ، آب و دان آلوده ، پرندگان وحشی ، موش و حشرات می توانند به طور مكانیكی ویروس آنفلوانزا را بین مرغداریها منتقل كرده و موجب بیماری گـــــردند.حتی شانه تخم مرغ می تواند نقش مهمی در بیماری داشته باشد.زیرا وجود ویروس در سطح پوسته تخم پرندگان آلوده نیز به اثبات رسیده است.البته امكان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد ، چرا كه جنین آلوده ، قبل از تولید از بین می رود. ویروس به تعداد زیاد از طریق ترشحات چشم و بینی و دستگاه گوارش (مدفوع) پرنده بیمار ، در محیط پخش می شود و توسط مواد آلی در محیط حفظ می گردد.خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزء ویروسهای نسبتا حساس می باشد و با انواع ضد عفونی كننده های حلال چربی ، خنثی میگردد.برای ضدعفونی كردن می توان ز انواع دترجنت ها (شوینده ها)، فرمالین ، بتاپروپیولاكتون ، عوامل اكسید كننده ، اسیدهای رقیق ، اتر ، سدیم دودسیل سولفات و یونهای آمونیم استفاده كرد.این ویروس در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد به مدت ۴ روز و در صفر درجه به مدت ۳۰ روز در محیط مرطوب (آب) زنده می ماند.اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت ، اسیدیته بالا یا پایین ، شرایط محیطی غیر ایزوتونیك و خشكی حساس بوده و به سرعت از بین می رود. هنگامیكه مرغداری به ویروس آنفلوانزا آلوده می شود ، پس از حذف پرنده ها (بدنبال سیاست حذف گله یا پایان عمر اقتصادی گله) باید چند روز دمای سالن ها را افزایش داد.سپس متعاقب شستشوی دیوارها با مواد شوینده ، بستر سالن را جمع آوری نمود.در مرحله بعد باید مرغداری توسط هیپوكلریت سدیم یا فرمالین ضدعفونی شود. ویروس آنفلوانزا در شرایط سرد و مرطوب برای مدت طولانی تری در محیط باقی می ماند.بعنوان مثال در فــــصل زمستان بعد از ۱۰۵ روز ویروس عفونت زای آنفلـــــوانزا را از بستر آلوده جدا كرده اند.ویروس آنفلوانزا خاصیت عفونت زایی خود را در دمای ۴ درجه سانتیگراد تا ۷ روز در داخل مدفوع حفظ می كند.جهت كاهش آلودگی بستر و قبل از حمل آن به خارج از مرغداری بهتر است آن را كود كرده (روی هم جمع كرده)و با نایلون بپوشانند تا در اثر تخمیر ، دمای آن بالا برود و ویروس غیر فعال شود.در زمان حضور پرندگان آلوده ، ویروس آنفـــــــلوانزا از آب نیز جدا می شود ولی با رفتن پرنده ها ، ویروس نیز در آب از بین می رود. دوره كمون بیماری در یك پرنده بین چند ساعت تا ۳ روز و در یك گله تا ۱۴ روز است.دوره كمون به میزان آلودگی ویروسی ، راه عفونت ، گونه پرنده مبتلا و قدرت بیماریزایی ویروس بستگی دارد. عوارض درمانگاهی حاصل از ابتلا به ویروس آنفلوانزا به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده های مبتلا و وضعیت ایمنی آنها علیه بیماری آنفلوانزا و سایر بیماریها مانند كلی باسیلوز ، نیوكاسل ، مایكوپلاسموز و عوامل فیزیكو شیمیایی مانند گرد و غبار ، آمونیاك و . . . بستگی دارد.گونه پرنده آنقدر مهم است كه بعنوان مثال یك سویه H۵N۸ ویروس آنفلوانزا در بوقلمونها تلفات سنگین می دهد ، در حالیكه در اردك بیماری جدی ایجاد نمی كند.بطور كلی ویروس آنفلوانزا پرندگان وحشی را بدون عوارض مشخص مبتلا می سازد.علائم بیماری ممكن است در دستگاه تنفس ، گوارش تناسلی یا عصبی مشاده گردد.عوارض بیماری عبارتند از كاهش اشتها ، ضعف ، كاهش سرزندگی ، افزایش كرچی ، كاهش تولید ، كاهش جوجه در آوری و نطفه داری ، عوارض خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه ، عطسه ، خرخر ، افزایش اشك و التهاب ملتحمه چشم ، تورم سینوس ، جمع شدن جوجه ها به دور یكدیگر ، ژولیدگی پرها ، خیز (ادم) سروصورت ، تیرگی تاج و ریش همراه وزیكول و زخم بر روی آن ، تیرگی پوست نواحی بدون پر بدن ، اسهال ، عوارض عصبی مانند لرزش و تكا ن دادن سر .در برخی موارد دوره بیماری خیلی سریع بوده و پرنده ها بدون نشان دادن عارضه مشخص تلف می شوند. میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود ۱۰۰ درصد و در فرم حاد آن در حدود ۳۰ الی ۴۰ درصد می باشد ولی در اشكال خفیف تلفات مشاهده نمی گردد.در واگیریهای آنفلوانزا در كشورهای كره و چین به سویه H۹ (مشابه سویه كشور ما )، میزان مرگ و میر در مرغداری حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد ، ولی میزان تلفات در شرایط آزمایشگاهی كمتر از مرغداری بوده است.از این رو احتمال وجود سایر عفونتهای ثانویه كه موجب افزایش تلفات می شود مطرح می گردد. عوارض كالبد گشایی در موارد خفیف بیماری شامل ترشحات كاتارال و فیبرینی و یا چركی در سینوس ها و نای می باشد.گاهی ممكن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته های چرك پنیری در سینوس ها و نای نیز مشاهده گردد.همچنین امكان دارد كیسه های هوایی ضخیم شده و ترشحات چركی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود.گاهی پریتونیت فیبرینی یا كاتارال وا تخم شكستگی مشاهده می گردد.معمولا در مرغهای بالغ در حال تولید ، ترشحات اكسودایی در مجرای تخم همراه با پارگی فولیكولهای تخمدان به وقوع می پیوندد.در موارد عفونت با ویروسهای دارای حدت زیاد ، ممكن است به علت مرگ سریع پرنده بر روی لاشه جراحات خاصی مشاهده نشود.در عین حال اغلب موارد عوارضی چون پرخونی ، خونریزی و ترشحات ترانسودایی داخل نای دیده می شود.تورم و ادم سر ، صورت و ، سینوس ها ، تیرگی ، پرخونی و گاهی خونریزی روی تاج و ریش ، پرخونی روی ساق پا ، نقاط نكروز و خونریزی روی كبد ، طحال ، كلیه ها ، ریه و سطوح سروزی نیز از جراحات قابل مشاهده است.

برای تشخیص بیماری در مواردی كه سویه های فوق حاد ویروس آنفلوانزا مطرح هستند ، ابتدا باید به میزان واگیری و تلفات جوجه ها و عوارضی كالبد گشایی آنها توجه نمود و سپس جهت تایید تشخیص از آزمایشگاه كمك گرفت.طی ۷ الی ۱۰ روز بعد از عفونت ، پادتن های ضد ویروس آنفلوانزا را می توان در خون پرنده ها شناسایی كرد.در تشخیص سرولوژیك بیماری آنفلوانزا آنچه حائز اهمیت می باشد این است كه خونگیری اول در زمان شروع بیماری و خونگیری بعدی ۱۴ تا ۲۸ روز بعد از آن انجام شود تا بتوان با مقایسه نتایج آنها به تشخیص قطعی رسید.چنانچه بین دو آزمایش متوالی عیار پادتن ضد آنفلوانزا ۴ برابر شده باشد ، عفونت با ویروس آنفوانزا تایید می شود. موثرترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای تشخیص پادتن ضدویروس آنفلوانزا استفاده از آزمایش AGP (آزمایش رسوبی در ژل)می باشد.از چند روز بعد از عفونت تا ۳ ماه پس از آن آزمایش AGP برای آنفلوانزا مثبت می ماند.البته باید توجه داشت برای پرندگان آبزی آزمایش AGP توصیه نمی شود.هنگامیكه سویه ویروس آنفلوانزای یك منطقه جغرافیایی مشخص شد بهترین آزمایش سرولوژی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا استفاده از HI است.البته آزمایشهای دیگری مانند الایزا یا ایمینوپراكسیداز یا ایمینوفلورسانس نیز برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود دارد.جهت جستجوی پادگن ویروس از كشت جنین تخم مرغ یا PCR نیز استفاده می شود. نكته مهم این است كه همواره عوارض واضح درمانگاهی یا كالبدگشایی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود ندارد و در این موارد استفاده از آزمایشات سرمی اهمیت بیشتری پیدا می كند.برای تعیین آلودگی یك گله ، ۱۵ تا ۲۰ نمونه خون جهت آزمایش HI یا AGP كافی می باشد.جهت جستجوی ویروس در پرندگان مبتلا می توان از ترشحات نای ، ریه ، كیسه های هوایی ، سینوس ها ، دستگاه گوارش (شامل روده ، سكوم ، تونسیل ها و مدفوع) و در مرحله درمانگاهی بیماری از كبد ، طحال ، مغز یا خون نمونه برداری كرد. برای پیشگیری و كنترل بیماری باید از برخورد پرنده های و حشی – خصوصا پرندگان آبزی كه به تناوب ویروس را در مدفوعشان دفع می كنند – با پرنده های پرورشی جلوگیری نمود.بدیهی است كه رعایت شرایط قرنطینه مرغداری باید بطور كامل رعایت شود. برخی از كشور ها قوانین خاصی از جمله ممانعت از ورود پرندگان و فرآورده های طیور از كشورهای آلوده به ویروس آنفلوانزا وضع نموده اند و تا زمانیكه این كشورها از آنفلوانزا عاری نشده اند و جلوی ورود پرنده از سایر كشورهای آلوده را نیز نگیرند ، شامل این تحریم می مانند. مهم ترین راه مبارزه با آنفلوانزا بكاربردن مدیریت صحیح و تصمیم گیری مناسب می باشد.در صورتیكه اولین مورد مثبت بیماری مشاهده گردد و بیماری در مناطق وسیعی انتشار نیافته باشد ، بهترین راه مبارزه كشتار جمعی طیور در محل مرغداری و دفن آنها است.باید توجه داشت انتقال پرندگان آلوده ، به نقطه دیگر جهت كشتار (به عبارتی دیگر كشتارگاه) به هیچ وجه صحیح نمی باشد و آلودگی را در منطقه پخش می كند.بعد از حذف مرغها باید كلیه لوازم و تجهیزات سالن ها و دیوارها را با مواد پاك كننده (دترجنت) شستشو داد.در مرحله بعد ضدعفونی كامل مرغداری و خالی نگهداشتن آن بمدت ۳ الی ۴ هفته الزامی می باشد.در طی این مدت باید شرایط قرنطینه در اطراف مرغداری و رفت و آمد به داخل آن رعایت شود.می توان جهت اطمینان از پاك شدن مرغداری ، چند جوجه حساس (SPF) را بداخل سالن رها نمود و پس از گذشت ۳ تا ۴ هفته چنانچه آنها از نظر سرمی و دفع ویروس منفی بودند ، از پاك بودن مرغداری اطمینان حاصل كرد. در صورتیكه سیاست واكسیناسیون وجود داشته باشد و واكسن از سویه آنفلوانزای موجود در منطقه تهیه شده باشد ، باید برای دوره پرورش بعدی جوجه ها ، آنها را واكسینه كرد.در برخی از واگیریهای آنفلوانزا در جهان ، واكسن كشته تهیه گردیده و با موفقیت استفاده شده است.به هیچ وجه استفاده از واكسن زنده یا آلوده كردن كنترل شده جوجه ها با ویروس بیماریزای آنفلوانزا در سنین دارای حساسیت كمتر (دوران پرورش گله مادر یا تخمگذار) توصیه نمی شود.علت اصلی این محدودیت ، امكان بوجود آمدن سویه های جدید آنفلوانزا از ویروس زنده آن می باشد.همچنین در اغلب موارد بیماریزایی ویروس آنفلوانزا در آزمایشگاه كمتر از شرایط مرغداری می باشد و نمی توان از تخفیف حدت یافتن واكسن زنده اطمینان داشت و نیز احتمال انتقال به سایر طیور غیر واكسینه یا سایر حیوانات و انسان و بروز بیماری در آنها نیز وجود دارد.از آنجائیكه به هنگام واگیری با سویه های فوق حاد آنفلوانزا هدف ریشه كنی بیماری می باشد ، استفاده از واكسن توصیه نمی شود.زیرا با مصرف واكسن میزان تلفات و خسارات ناشی از بیماری آنفلوانزا كاهش می یابد ولی پرنده های ایمن شده در هنگام آلودگی با ویروس بیماریزای آنفلوانزا ، دچار عفونت شده و بدون بروز عوارض درمانگاهی ، ویروس بیماریزا را در محیط پخش می كنند.واكسیناسیون با واكسن كشته موجب كاهش شدت بیماری و قدرت انتشار ویروس در گله می گردد ولی در عین حال در گله واكسینه نمی توان ویروس بیماریزا را از میان پرندگان حذف نمود. ساختن واكسن روغنی مستلزم صرف هزینه زیاد بوده و در صورتیكه سویه ویروس آنفلوانزا دچار تغییرات پادگنی شود ، باید بلافاصله واكسن كشته جدید تولید شود. برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به جوجه های غیر مبتلا و كاهش ضایعات در جوجه های مبتلا ، داروهای انسانی ضدآنفلوانزا وجود دارد.از این داروها بطور تجربی در گله های پرورشی بوقلمون ، بلدرچین و مرغ استفاده شده و نتایج خوبی مشاهده گردیده است.اثرات این داروها شامل كاهش تلفات و میزان واگیری می باشد.اما باید توجه داشت كه دو نكته مهم مصرف این داروها در طیور را محدود می كند.در درجه اول گزارشاتی مبنی بر بوجود آمدن سویه های جدید ویروس آنفلوانزا كه به داروهای یاد شده مقاوم می باشند و به عنوان خطر جدی در كنترل آنفلوانزا مطرح است.در درجه بعد مدت زمانی است كه دارو در محصولات غذایی حاصل از طیور باقی می ماند.البته در جوجه های گوشتی بعد از گذشت ۲۴ ساعت از قطع مصرف دارو می توان گوشت پرنده را به مصرف انسان رسانید ، ولی در ارتباط با تخم مرغ وضع فوق می كند و تا ۳ روز بعد از درمان با دارو ، بقایای آن در تخم مرغ وجود خواهد داشت ، لذا مصرف خوراكی تخم مرغ برای انسان ممنوع می باشد.در هر حال تا به امروز اجازه به مصرف این داروها در طیور صادر نشده و به نظر می رسد كه عملی ترین راه مبارزه با این بیماری در شرایط فعلی مملكت ، استفاده از واكسن كشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می باشد.