بخشی از پاورپوینت
اسلاید 2 :
مسمومیت با الکلها
اسلاید 3 :
اتانول
متانول
اتیلن گلیکول
ایزوپروپیل الکل(ایزوپروپانول)
دی اتیلن گلیکول
بوتوکسی اتانول
اسلاید 4 :
مسمومیت با اتانول(الکل اتیلیک)
اسلاید 5 :
اتانول (الکل اتیلیک) شایعترین داروی مصرفی و سوءمصرفی در جهان است.
شکل خالص آن به صورت مایعی است شفاف و بی رنگ ، با بو و مزه تند و اندکی فرار.
اتانول علاوه بر مشروبات الکلی در فرآورده های خانگی نیز با غلظت های متفاوت وجود دارد. دهان شویه ها و آنتی سپتیک ها 10 تا 75 درصد و انواع ادوکلن ها 40 تا 80 درصد الکل دارند(باعث مسمومیت اتفاقی در کودکان)
میزان حدودی اتانول در مشروبات الکلی رایج در جهان :
آبجو 5-3%
شراب (شری،پورت،ورموث)20-(معمولی)10%
ویسکی،ودکا،برندی 45-35%
اسلاید 7 :
جذب اتانول سریع است بطوریکه حدود 85% از دوز الکل خورده شده در طی 60 دقیقه جذب میشود.
جذب الکل :
20%در معده
80% در دوازدهه و ابتدای ژژونوم انجام می شود.
غلظت ایده آل برای جذب سریع اتانول 20% است.
مصرف الکل با معده خالی یا همراه با داروهای افزایش دهنده حرکات دستگاه گوارش ( اریترومایسین ، متوکلوپرامید و سیزاپراید) سبب افزایش سرعت جذب شده و پر بودن معده و به ویژه صرف غذای چرب، مصرف داروهای کاهش دهنده حرکات گوارشی( مانند آنتی کولینرژیک ها) و الکل های با غلظت بالا(>20%) جذب را به تاخیر می اندازند.
اسلاید 8 :
اتانول در چربی حل نمی شود بنابراین در زنان با جثه و میزان الکل مصرفی مشابه با مردان؛ سطح خونی الکل 25-20% بالاتراز مردان میباشد.
پس از جذب به صورت یکنواخت در مایعات بدن منتشر شده و از سد خونی مغزی ( BBB ) نیز عبور کرده و تاثیر خود را بر روی مغز می گذارد. غلظت خونی الکل انعکاسی از غلظت الکل در مغز است.
همچنین اتانول براحتی از جفت عبور کرده و غلظت اتانول در جنین متناسب با غلطت آن در مادر میباشد.
اتانول فاقد رسپتور خاص:
تشدید اثرات مهاری GABA در رسپتورهای GABAa
بلوک زیر گروه NMDA از گلوتامات
اسلاید 9 :
• بیش از 90% از الکل خورده شده در کبد توسط آنزیم الکل دهیدروژناز متابولیزه و کمتر از 10% آن بدون تغییر از راه کلیه ها، ریه ها و تعریق دفع می شود.
دوز کشنده اتانول خالص در بالغین 6-10cc/kg و در کودکان حدود 4cc/kg گزارش شده است.
میزان متوسط متابولیسم اتانول:
mg/Kg/h125-100 در مشروبخوارهای گهگاهی
mg/Kg/h175 در مشروبخوارهای عادتی و همیشگی
میزان کلیرانس اتانول:
mg/dL/h20 در مشروبخوارهای گهگاهی
mg/dL/h30 در مشروبخوارهای عادتی و همیشگی
اسلاید 10 :
الکل در غلظتهای پایین دپرسان انتخابی CNS بوده(بر روی CNS اثر مهاری دارد) و به دلیل کاهش اثرات مهاری روی کورتکس مغز باعث اثرات تحریکی اولیه میشود
(از دست دادن کنترل-بروز رفتارهای غیراجتماعی-بدخلقی-تحریک پذیری-هتاکی)
و در غلظتهای بالا الکل بر مراکز پایین تر اثر گذاشته و یک دپرسان عمومی تلقی میشود که در این صورت خطر دپرسیون تنفسی و نهایتاً مرگ وجود خواهد داشت.
اسلاید 11 :
علائم بالینی در غلظتهای مختلف خونی الکل(بسته به سابقه مصرف و تولرانس افراد متفاوت میباشد)
اسلاید 12 :
علائم و نشانه ها
CNS :
تغییرات خلقی ، رفتاری و شخصیتی ، لکنت زبان ،آتاکسی، عدم تعادل و در موارد شدید اختلال هوشیاری ، کما و دپرسیون مرکز تنفسی.
متابولیک :
هیپوگلیسمی (بعد از حذف ذخایر کبدی گلیکوژن)(به ویژه در کودکان)(در طی 10-2ساعت بعد از مصرف اتانول)(کتونوری بدون گلوگزوری-تاکی پنه-اسیدوز خفیف)
هیپوترمی- اسیدوز متابولیک-
هیپوفسفاتمی- هیپوکالمی- هیپومنیزیمی
هیپرتریگلیسریدمی- هیپریوریسمی
چشمی :
اختلال بینایی- نیستاگموس-دوبینی-
مسمومیت حاد الکل >>> میوز یا میدریاز
کمای ناشی از الکل >>> میدریاز
مصرف مزمن
اسلاید 13 :
علائم و نشانه ها
گوارشی :
تهوع، استفراغ، درد شکم(ثانویه به استفراغ یا گاستریت یا پانکراتیت)
تنفسی :
هیپوونتیلاسیون-دپرسیون تنفسی
عمومی :
تعریق-تاکیکاردی-هیپوتانسیون-Flashingصورت
الکلیسم طولانی مدت :
صورت قرمز-بزرگی پاروتید-ژنیکوماستی-کاردیومیوپاتی-هپاتومگالی-هپاتیت- پانکراتیت- ناباروری- آتروفی تستیکولر- کواگولوپاتی- همولیز- لکوپنی- ترومبوسیتوپنی- اریتم پالمار-نوروپاتی محیطی-کمبودهای تغذیه ای-عفونتهای عودکننده
اسلاید 14 :
تداخلات دارویی
تشدید اثرات فارماکولوژیک :وازودیلاتورها-آنتی دیابتیکهای خوراکی
تشدید اثرات ضد پلاکتی آسپرین
تشدید اثرات سداتیو : آنتی هیستامینها-TCAs-فنوتیازینها-اپیوئیدها-کلرال هیدرات
در مصرف مزمن تشدید هپاتوتوکسیسیتی استامینوفن
واکنش دیسولفیرام : مترونیدازول- نیتروفورانتوئین- گریزوفولوین- کارباماتها - سفالوسپورینها- کلرامفنیکل- کلرپروپامید- قارچهای گروه کوپرینوس
افزایش میزان متابولیسم : متادون- فنیتوئین- وارفارین
اسلاید 15 :
علل مرگ در مسمومیت حاد با اتانول
اثر مستقیم مهاری الکل بر مدولا
آسپیراسیون مواد مستفرغه
سوانح
اسلاید 16 :
علل افت سطح هوشیاری در یک بیمار الکلیک
مسمومیت حاد با اتانول یا سایر الکلهای توکسیک
هیپوگلیسمی
اوردوز داروها یا مواد صناعی دیگر
ترومای سر
وضعیتهای پست ایکتال
سندرم ورنیکه کورساکف
آنسفالوپاتی کبدی
عفونتها
هماتومهای حاد یا مزمن داخل مغزی
اختلالات الکترولیتی یا اسید و باز
ویددراوال الکل
اسلاید 17 :
ارزیابی پاراکلینیکی و تستهای تشخیصی
اندازه گیری سطح اتانول و متانول در بیماران سمپتوماتیک
آزمایشات روتین شامل Ca,Mg,LFT,PT,CBC,BUN,Cr،الکترولیتها و قند خون( احتمال هیپوگلیسمی)
ABG ( اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا )*2
آمیلاز و لیپاز ( جهت بررسی پانکراتیت )
کتون ادرار(کتواسیدوزالکلی+ ،کتواسیدوزدیابتی+++ ،کتوز ناشی از گرسنگی++)
تشخیص کتواسیدوزالکلی با رد سایر تشخیصهاست
اسلاید 18 :
اندیکاسیونهای Brain CT Scan در بیماران کمایی بدنبال مسمومیت با اتانول
سطح خونی اتانول زیر mg/dL300
سطح خونی اتانول بالای mg/dL300 ولی بدون بهبودی کلینیکی در طی مدت بستری و تحت نظر
اسلاید 19 :
تدابیر درمانی
به علت جذب سریع الکل لاواژ فایده ای ندارد.
شارکول اتانول را جذب نمی کند بنابراین مگر در همراهی با سایر داروها اندیکاسیون ندارد.
در اکثر موارد مسمومیت با اتانول درمان نگهدارنده مناسب کافی است.
حفظ راه های هوایی و اقدامات لازم جهت جلوگیری از آسپیراسیون
رفع هیپوگلیسمی با استفاده از دکستروز 50% و سپس 10%
بررسی و درمان اختلالات آب و الکترولیت احتمالی
بیمارانی که تهاجمی ، پرخاشگر و خشن هستند بایستی به هر دو روش فیزیکی و دارویی کنترل شوند.
در مسمومیت حاد با الکل میتوان از هالوپریدول استفاده نمود
اسلاید 20 :
در افراد الکلیک قبل از تجویز دکستروز، 100mg تیامین(کاتگوری حاملگی A) وریدی(یا عضلانی) تجویز می شود.(تیامین 200 میلی روزانه باعث بهبود کارکرد شناختی میشود)
معمولاً اسیدوز با اصلاح هیپوگلیسمی و هیپوولمی بر طرف می شود اما در صورت لزوم می توان از بیکربنات سدیم نیز استفاده نمود.
درمان کتواسیدوزالکلی (قندخون بالا یا پایین) : هیدراتاسیون /دکستروز /تیامین /مولتی ویتامینها /پتاسیم /منیزیم (معمولا عدم نیاز به انسولین و بیکربنات سدیم)
تشنج اغلب در زمینه هیپوگلیسمی رخ می دهد اما در صورت لزوم می توان از دیازپام جهت کنترل استفاده نمود.
اندیکاسیونهای همودیالیز :در مسمومیت های بسیار شدید که همراه با:
سطح خونی بالای 500mg/dL
PH<7
نارسایی تنفسی
کما
