بخشی از مقاله
مقدمه
گونوره عفونت منتقله از تماس جنسی است که غشاءهای مخاطی را مبتلا میکند. و به شکل اورتریت، سرویسیت، پروکتیت و ....
و DGI بروز میکند. عدم درمان، عفونت در این محلها منجر به عوارض موضعی چون اندومتریت، سالپنژیت، آبسههای لوله ای - تخمدانی، بارتولینیت، پریتونیت و پری هپاتیت در زنان، پری اورتریت و اپیدیدیممیت در مردان و افتالمیانئوناتروم در نوزادان شود. گنوکوکسمی منتشر غیرشایع است که با تظاهرات ضایعات پوستی، تنوسینویت، آرتریت و (موارد نادر) اندوکاردیت یا مننژیت خود را نشان میدهد. نایسیریا گنوره ارگانیسم گرم منفی غیرمتحرک و بدون اشکال اسپوردار است که به صورت جفت (دوتایی) رشد مییابند .[1]
اپیدمیولوژی
گنوره یک مشکل عمده سلامت عمومی در سراسر جهان به شمار میآید و عامل قابل ملاحظه ای از بیماریزایی در کشورهای در حال توسعه است و ممکن است نقشی در افزایش انتقال اچ آی وی بازی کند.
درایالات متحده انسیدانس رو به کاهش است 325000) مورد در سال (2006 بیشتر در جوانان مجرد و دچار فقر اقتصادی و اجتماعی و فرهنگی دیده میشود و در کشورهای در حال توسعه افریقا، آمریکا لاتین، آسیا انسیدانس بسیار بالاست همچنین تنها میزبان طبیعی انسان است و خطر انتقال از مذکرر به مؤنث بیشتر است (خطر 40 تا (%60 انتقال از وسایل آلوده بسیار نادر است (در خشکی از بین میرود) و %50 عفونت زنان و %10 عفونت مردان آسمپتوماتیک است (لذا کنترل عفونت مشکل است) .[4]
پاتوژنز
اتصال، تهاجم موضعی، تکثیر و سپس انتشار پروتئینهای غشاء خارجی: Opacity- associated، Pili Porin، Protein(OPA) :Pili عامل مهم برای چسبیدن باکتری به سطح مخاط میباشد و در جلوگیری از فاگوسیتوز توسط نوتروفیل نقش دارد همچنین گونههایی که پیلی دارند ویرولانس بیشتر دارند.
:OPA عامل مهم برای تهاجم و چسبیدن باکتری به سطح مخاط، چسبیدن گنوکوک ها به هم مهار فعالیت و تکثیر لفوسیت های
+CD4
:Porin بیش از %50 پروتئینهای غشاء خارجی را تشکیل میدهد و تغییرات آنتی ژنیک در بین گونههای گونوکوک ایجاد میکند و بر اساس آن سروتایپینگ گونوکوک ها انجام میشود. سروتیپ های که پورین PorB. 1A دارند عامل DGI و سروتیپ هایی کهPorB. 1B دارند عامل عفونت ژنیتال موضعی هستند. سروتیپ های عامل DGI به فعالیت کشندگی سرم مقاوم هستند. توانایی در ورود به غشاء سلول، اندوسیتوز را دارند. انتشار به واسطه مقاومت Por A به فعالیت کشندگی سرم و نیز به جزء انتهایی کمپلمان میباشد.
لیپواولیگوساکارید: فعالیت آندوتوکسیک دارد و باعث اثرات سیتوتوکسیک روی سلول مخاطی میشود. تغییرات آنتی زنتیک در ساختمان LOS اتفاق میافتد. همچنین باعث فعال شدن کمپلمان و تولید فاکتر های کموتاکتیک شده که نوتروفیل ها را جلب میکند .[3]
