بخشی از پاورپوینت

--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----

اسلاید 1 :

در سال 1983 این میکروب کشف شد و هم اکنون توالی کامل ژنوم این باکتری مشخص می باشد.

درمان با آنتی بیوتیک ها مسیر درمانی بیماری های فوق را تغییر اساسی داده است .

 

 

اسلاید 2 :

 

     عفونت HP و گاستریت مزمن 

     گاستریت مزمن به دو نوع می باشد:

  1. نوع آنترال
  2. پان گاستریت

H.P    در 90% بیماران مبتلا به گاستریت مزمن با درگیری آنتر وجود دارد.

 ممکن است کلونیزاسیون آن با علائم بالینی باشد و یا علائم بالینی نداشته باشد.

 اکثر اشخاص دارای عفونت ، گاستریت همراه دارند اما بدون علامت هستند.

شیوع عفونت در مناطق مختلف جغرافیایی و محدوده سنی، متفاوت است .

(در پورتوریکو در 80% افراد بالای 50 سال دیده می شود.)

 

 

اسلاید 3 :

خصوصیات باکتری

   میله ای شکل ، گرم منفی ، بدون اسپور، 5/0× 5/3 میکرومتر

   در موکوس معده زندگی می کند ولی قدرت تهاجم به لامیناپروپریا را ندارد. 

ایجاد اوره آز می کند.

CO2 + آمونیوم       اورئاز     اوره

  Adhesion Bacterial   دارد که به آنتی ژن های خونی لوئیس B بهتر متصل می شود.

Toxin  ایجاد می کند که در ارتباط با Cag A

اسلاید 4 :

    پاتوژنز ایجاد بیماری توسط HP

      باکتری توسط تحریک تولید سایتوکین های پیش التهابی ایجاد گاستریت می کند.

   واکنش میزبان با میکروارگانیسم ایجاد یک سایتوکین قوی پیش التهابی بنام
 IL- 1B می کند.

  این سایتوکین مهار کننده پرقدرت اسید معده می باشد.

 

 

 

اسلاید 5 :

 

  بیمارانی که سطح بالاتری از IL- 1B تولید می کنند        ایجاد گاستریت مزمن از نوع پان گاستریت ، ترشح اسید معده کمتر و خطر آدنوکارسینوم دارد.

    بیمارانی که سطح پايين تري از IL- 1B تولید می کنند        گاستریت نوع آنترال

 در نوع دوم : افزایش ترشح اسید و افزایش خطر زخم معده      شیوع بالاتر است. 

اسلاید 6 :

آزمایشات تشخیصی برای یافتن HP

  1. روش های سرولوژی برای یافتن آنتی بادی ها
  2. یافتن باکتری در مدفوع
  3. تست تنفسی اوره آز باکتریایی
  4. مشخص نمودن HP در بیوپسی بافتی معده با رنگ آمیزی گیسما و نقره
  5. مشخص نمودن HP در بیوپسی بافتی معده با روش PCR

 

اسلاید 7 :

پاتوژنز HP در پپتیک اولسر

زخم پپتیک در اثر عدم تعادل بین ساز و کارهای دفاعی مخاط معده و نیروهای مخرب بخصوص اسید معده و پپسین ایجاد می شود.

  افزایش ترشح اسید لازم نمی باشد.

  زخم زمانی ایجاد می شود که دفاع مخاطی با شکست مواجه شود.  

  (جریان خون مخاطی کاهش یابد، تاخیر در تخلیه معده ایجاد شود، اختلال در ترمیم اپیتلیوم رخ دهد.)

اسلاید 8 :

ادامه نقش HP در پپتیک اولسر

HP عامل اصلی پاتوژنز زخم پپتیک است.

    در تمام بیماران با زخم دوازدهه و در 70% بیماران با زخم معده وجود دارد.

 

    درمان آنتی بیوتیکی منجر به بهبود زخم می شود.

 

 

اسلاید 9 :

1- تولید سایتوکین های پیش التهابی

   HP  باعث تحریک سلولهای اپی تلیالی به ساختن سایتوکین هامی شود.

  این سایتوکین ها عبارتنداز:

  IL- 8, TNF, IL-6, IL-1

  این موارد باعث فراخوانی و فعال شدن نوتروفیل ها در مخاط دستگاه گوارشی
می شوند.

اسلاید 10 :

 2- ایجاد آنزیم های اورئاز، پروتئاز و فسفولیپاز توسط HP

    باعث تخریب موکوس معده می شود. در نتیجه اولین خط دفاعی را تضعیف می کند.

 3- افزایش ترشح اسید معده

  بخصوص در ناحیه دوازدهه نقش دارد. باعث کاهش PH در داخل مجزای دوازدهه و در نتیجه ایجاد اپی تلیوم معدی (متاپلازی معده) در قسمت اول دوازدهه می کند و کلونیزاسیون باکتری در دوازدهه ایجاد می شود. همین نقش را در مری بارت نیز ایفا می کند.

در متن اصلی پاورپوینت به هم ریختگی وجود ندارد. برای مطالعه بیشتر پاورپوینت آن را خریداری کنید