بخشی از مقاله
چکیده
امروزه تاثیر حالت های مختلف احساسی بر قلب بر کسی پوشیده نیست. وقتی انسان میترسد، یک عملکرد زنجیره ای در مغز او شروع می شود که شروعش با یک تحریک ترس آور است و با آزاد کردن یک سری مواد شیمیایی پایان مییابد و محصولات این تحریک، افزایش ضربان قلب، تسریع تنفس و انقباض ماهیچه ها است که به عنوان پاسخ جنگ یا گریز شناخته میشود. شبیه سازی سیستم گردش خون و مقایسهی شکل موج فشار خون در حالت ترس و معمولی هدف این تحقیق می باشد.
در ابتدا تاثیر حالت های احساسی بر فاکتورهای مکانیکی و سپس اثر این حالت احساسی بر سیستم قلبی- عروقی مورد بررسی قرار گرفته و در نهایت تاثیر آن در سیستم قلبی-عروقی انسان با استفاده از نرم افزار مولتی سیم پیاده سازی شده است. درنتیجه ی این شبیه سازی در مقدار فشارخون دیاستولیک و برونده قلبی افزایش دیده شد و حجم ضربه ای قلب کاهش یافت. فشار سیستولیک تقریبا ثابت باقی می ماند. در فرکانس ثابت 3 درجه اختلاف فاز بین موج جریان در حالت عادی و ترس و 3 درجه اختلاف فاز بین موج فشار در حالت عادی و ترس مشاهده شد.
مقدمه
در طول روز با وقایع مختلفی مواجه میشویم که پاسخ احساسی بدن ما به هریک از این وقایع متفاوت است. پاسخ هایی که با درک شرایط موجود توسط مغز شروع میشود و تاثیرات آن بوسیلهی یک سری تحریک های پاراسمپاتیک و ترشح مواد شیمیایی به سیستم قلبی-عروقی و تنفسی ختم میشود. اولین پاسخ به عکس العمل جنگ یا گریز، تحریک و فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است که در نتیجهی آن ضربان قلب افزایش مییابد که مرتبط با کاهش مدت زمان پیش رانش قلب 1 - PEP - و افزایش برون ده قلبی است و برون ده قلبی بسته به هر بستر عروقی تغییر میکند و با توجه به نیاز متابولیک و بازگیری عصب واگال سبب افزایش فشار خون میشود.
در پاسخ ثانویه در اثر عدم کار الگوی حفظ- بازپسگیری، یک تون پاراسمپاتیک فعال می-شود که علاوه بر کاهش ضربان قلب، سبب انقباض راه های هوایی و درنتیجه تنگی تنفس میشود. علاوه بر آن یک سیستم کمکی ملایم سمپاتیک را فعال میکند که اثر آن کاهش PEP و افزایش فشار خون سیستولیک است .[2 ,1] مونتویو، 2005 و سینها، 1997 معتقدند که مقاومت محیطی در اثر ترسیدن کاهش مییابد، درحالیکه پاولز و استملر، 2003 و استملر به صورت جداگانه در مقاله ای که در سال 2001 منتشر کرد نتایجی را مبنی بر افزایش مقاومت محیطی رگ در اثر ترسیدن اظهار داشتند .
[6- 3] همانطور که بررسی های تجربی نشان میدهند، تغییرات سیستم عصبی سمپاتیک باعث افزایش ضربان قلب میشود که مرتبط با کاهش مدت زمان پیش رانش قلب و افزایش برون ده قلبی میباشد .[1] مونتویا - 2005 - و پاولز - - 2003 و استملر - 2001 - در مطالعات تجربی خود نشان دادند که در اثر ترسیدن حجم ضربه ای کاهش مییابد.
میانگین کاهش در این مطالعات 3 درصد بود .[7 ,6 ,4 ,3] تاثیراتی که ترس بر سیستم تنفسی می گذارد نیز اینگونه است که در اثر اولین پاسخ به عکس العمل جنگ یا گریز، که سیستم عصبی سمپاتیک تحریک و فعال میشود، ضربان قلب افزایش مییابد و متعاقبا مدت زمان پیش رانش قلب کاهش و برونده قلبی افزایش مییابد. برون ده قلبی بسته به هر بستر عروقی تغییر میکند و با توجه به نیاز متابولیک و بازگیری عصب واگال سبب افزایش فشار خون میشود، که همراه با تعریق، اتساع برونشیول های تنفسی و تنفس سریع2میباشد.
هم چنین در پاسخ ثانویه در اثر عدم کار الگوی حفظ- بازپس گرفتن، یک تون پاراسمپاتیک فعال میشود که علاوه بر کاهش ضربان قلب، سبب انقیاض راه های هوایی و درنتیجه تنگی تنفس میشود .[10-8] دربین همهی پارامترهایی که در اثر ترسیدن تغییر میکنند و در بالا ذکر شد، ضربان قلب به عنوان شاخص در نظر گرفته شده است زیرا ضربان قلب یک شاخص معقول از قدرت مغز برای تنظیم پاسخ های احساسی است.
ضربان قلب بر خلاف دیگر پاسخ های روانشناسی-فیزیولوژیک با توجه به فعالیت های هر دو سیستم SNS و PNS3 اطلاعات را ارائه میکند، بنابرین اجازهی استنتاج دربارهی هردو فرآیند جلوگیری و برانگیختگی در تنظیم احساسات را میدهد .[11] در این پژوهش، شبیه سازی بر اساس مدل بهبود یافته از ترکیب دو مدل لامپ انجام شده است .[13 ,12] در منابع مورد استفاده سیستم گردش خون با استفاده از المان های الکتریکی شبیه سازی شده است و از المان هایی نظیر مقاومت، خازن، دیود و منبع ولتاژ مستقیم و متناوب استفاده شده است، که هر مجموعه نشان دهندهی یک ویژگی از سیستم عروقی است.
در شبیه سازی سیستم قلبی- عروقی با توجه به خاصیت و پارامتر های مکانیکی عروق و دریچه ها نظیر شعاع رگ، طول رگ و غیره مقادیر هریک از المان ها بدست آمده است. به عبارتی سیستم مکانیکی با مدار الکتریکی شبیه سازی شده است. چون مقایسهی مدل الکتریکی - لامپ - روشی ساده برای مدل سازی سیستم قلبی-عروقی انسان است در پایان، شکل موج فشار و جریان خون در حالت عادی در شریان های مختلف بدست آورده شده است. سپس با تغییر مقادیر المان شریان های محیطی شکل موج فشار و جریان در حالت های احساسی بیان شده، بررسی و با حالت عادی مقایسه شده است .[15 ,14]
مواد و روش ها
مدل مداری سیستم گردش خون شکل موج از تعامل بطنی- عروقی پیچیدهای حاصل می شود که مستلزم انقباض قلب، امپدانس - مقاومت ظاهری - شریان های انبساط پذیر بزرگ و کوچک و مقاومت شریان های کوچکتر و آرتریول ها می باشد. خون به عنوان یک سیال تراکم ناپذیر در شریان ها رفتار میکند. به منظور سازگاری با افزایش ناگهانی در حجم خونی که توسط انقباض بطنی تحویل داده میشود، شریان ها اتساع مییابند.
زمانیکه انرژی الاستیک ذخیره شده در دیواره های شریانی منتشر میشود، شریان منقبض میشود. گسترش منظم و انقباض عروق - نبض - که به دنبال انقباض قلب میآید، در قالب امواج نبض منتشر میشود. این تغییرات مداوم در فشار و جریان خون میتواند به عنوان جبهه موج فشار و جریان مورد مطالعه قرار گیرد همراه با اینکه جبهه موج رو به عقبی ناشی از انعکاس امواج رو به جلو نیز وجود دارد .[16] در اینجا برای شبیه سازی سیستم قلبی- عروقی از یک مدار الکترونیکی پیچیده استفاده شده است.
اصول مدلسازی در این مدل، همهی رگهای خونی، دهلیز، بطن و مجموعهی تمامی مویرگ ها و آرتریول ها توسط مجموعه ای متشکل از یک مقاومت، سلف و خازن نمایش داده شده است. ولتاژ، جریان، بار، مقاومت و خازن در مدار الکترونیکی به ترتیب معادل فشار خون، جریان خون، حجم، مقاومت و اتساع پذیری سیستم قلبی- عروقی است.
دریچه های خونی دریچه های مختلف قلبی با دیود های مناسب مدلسازی میشود، به این دلیل که دریچه ها همانند دیود ها جریان را از یک سو عبور میدهند. دریچه های آئورت، میترال، سه لتی و ریوی به ترتیب با دیودهای ایدهآل SD41، SD51، 120NQ045، QSCH5545/-55C شبیه سازی شده است [13 , 12] پارامترها مقاومت رگ در واقع به مقاومتی اشاره دارد که در برابر عبور خون از میان رگ و ایجاد جریان غلبه میکند. مقاومت عروق خونی که وابسته به ویسکوزیته خون و قطر رگ است به صورت زیر در مدار شبیه سازی شده است: که در آن µ، ویسکوزیتهی خون، l و A به ترتیب طول و سطح مقطع عرضی رگ است .[12]
اینرسی خاصیتی است که بر اساس آن، جسم ساکن تمایل به سکون و جسم متحرک تمایل به حرکت در مسیر حرکت دارد. در حقیقت، ماده بر اساس این ویژگی در مقابل هر عاملی که موجب تغییر سرعت و جهت حرکت آن می شود، از خود مقاومت نشان میدهد. به این ترتیب، طبیعی است که بر اساس این ویژگی جسمی که در حال حرکت است، بدون اینکه سرعتش تغییر پیدا کند، به حرکت خود در همان مسیر ادامه داده و جسمی که در حال سکون است نیز در همان وضعیت قرار گیرد. اینرسی خون - L - با سلف شبیه سازی شده است: که در آن ρ، دانسیتهی خون است .[12]
اتساع پذیری شریانی، تواتایی شریان جهت انبساط و انقباض عروق بر اساس میزان جریان خون است. دیواره های شریانی باید این قابلیت را داشته باشند تا متناسب با جریان خون، انقباض و انبساط داشته باشند. در طول سیستول، شریان ها کشیده می شوند درحالیکه در دیاستول شریان های اتساع یافته به قطر اولیهی خود برمیگردند. اتساع پذیری مربوط به الاستینی است که در دیواره های شریانی وجود دارد.
مقاومت محیطی رگ از طریق شریانچه ها و شریان های ماهیچه ای ایجاد میشود. جریان دریک شریان مستقل با معادلهی هگان-پویزله4 توصیف میشود. پس تغییرات کمی در شعاع رگ، تاثیر زیادی در جریان خون - یا مقاومت رگ - دارد. دریک بازهی کوتاه، قطر شریان های کوچک یا شریانچه ها توسط قدرت انقباض ماهیچه های صاف آن ها کنترل میشود .[17]
CVP فشار مرکزی ونوس است که معمولا نزدیک به صفر میلی متر جیوه است. طبق نتایج تجربی مورد بررسی در منبع 7، فشار سیستول و دیاستول به ترتیب به میزان 4 و 5 درصد افزایش می-یابند. مساحت سطح بدن طبیعتا ثابت است. حجم ضربه ای 3 درصد کاهش یافته و ضربان قلب 4 درصد افزایش مییابد. با اعمال درصد تغییرات فشار متوسط شریانی و مقاومت عروقی، درصد تغییرات شعاع محاسبه می شود. که r1 و r2 به ترتیب شعاع رگ در حالت عادی و ترس میباشد.
نتایج
محدودهی فشار شریان های آئورت صعودی، براکیال چپ، آئورت سینهای و آئورت شکمی در شکلهای 1، 2، 3 و 4 نشان داده شده است. نتایج، 2/9 تا 3/7 درصد افزایش در فشار خون دیاستولیک را نشان میدهند، این در حالی است که فشار سیستولیک تقریبا ثابت است. بیشترین افزایش فشار دیاستولیک در آئورت شکمی و کمترین مقدار آن در آئورت صعودی اتفاق افتاده است و این موضوع تاثیر نیروی جاذبه بر افزایش بیشتر فشار خون در حالت نزولی نسبت به حالت صعودی شریان را نشان میدهد.
به علاوه موج فشار در حالت ترس به اندازهی 0/3 ثانیه جلو افتاده است. از آنجایی که حجم ضربه ای در حقیقت مساحت زیر سطح نمودار جریان خون طی یک سیکل قلبی است، این مقدار را از نمودار های جریان خون و با استفاده از نرم افزار Matlab - v. 2015 - انجام شد و مقادیر بدست آمده در جدول 1 آمده است. برونده قلبی نیز که حاصل ضرب حجم ضربه ای در تعداد ضربان قلب است در تمام شریان های بررسی شده افزایش نشان داد - شکل . - 5
