دانلود فایل پاورپوینت ساختمان دستگاه گوارش

بخشی از پاورپوینت

--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----

اسلاید 1 :

• سلولهای اپیتلیال
• مخاط عضلانی
• عضله حلقوی
• عضله طولی
• شبکه زیر مخاطی(شبکه مایسنر) و میانتریک

اسلاید 2 :

• عصب دهی خارجی
• عصب دهی داخلی(انتریک):اطلاعات سیستم سمپاتیکی و پاراسیمپاتیکی را هماهنگ و به دستگاه گوارش ارسال می کند

اسلاید 3 :

• هرمونها: سلولهای اندوکراین مخاط، رهایش آنها به داخل گردش خون پورت انجام میشود، سپس وارد گردش خون عمومی می شوند،

گاسترین: 17 اسید آمینه ،4 اسید آمینه انتهایی  تمام فعالیت آنرا برعهده دارد ترشح H+

توسط سلولهای پاریتال را افزایش میدهد، تحریک رشد مخاط معده، (تومور ترشح کننده گاسترین ) ،

محرک ترشح گاسترین :

مواد غذایی ، پپتید های کوچک و اسید آمینه مثل فنیل آلانین و تریپتوفان

اتساع معده

تحریک واگ توسط GRP

کلسیم و اپی نفرین

           سندرم زولیخر-اولیسون: افزایش گاسترین از تومور ترشح کننده آن

اسلاید 4 :

• CCK: 33 اسید امینه، فعلیت مربوطه ان در انتهای کربوکسیل است چون منجر به ترشح آنریمی پانکراس شده پانکرئوزیسین نامیده شده

انقباض کیسه صفرا و همزمان منجر به اتساع اسفنکتر اودی شده  برای ترشح صفرا می شود

تحریک ترشح آنزیم پانکراس

مهار تخلیه معده

محرکهای آزادسازی  از CCK: پپتید کوچک ،اسید چرب ، مونوگلیسرید

سکرتین:27 اسید امینه، برای کاهش مقدار هیدروژن در لومن روده کوچک ترشح میشود:

.1باعث تحریک ترشح بیکربناتی پانکراس شده

.2ترشح بیکربنات و آب توسط کبد را تحریک میکند و تولید صفرا را افزایش میدهد

.3کاهش ترشح هیدروژن توسط سلولهای پاریتال معده

سکرتین توسط سلولهای S دوازدهه در پاسخ به موارد زیر ترشح میشود:هیدروژن و اسید چرب در لومن روده

اسلاید 5 :

• GIP: 42 اسید آمینه ،مشابه سکرتین و گلوکاگون است،

.1تحریک رهایش انسولین از پانکراس در پاسخ یک بار ورود گلوکز دهانی

.2مهار ترشح هیدروژن  توسط سلولهای پاریتال معده

GIP توسط سلولهای k دوازدهه و ژژنوم ترشح میشوند،تنها هرمون گوارشی که در پاسخ  به چربی ،پروتئین  و کربوهیدرات  مصرف شده از طریق دهان آزاد میشود

موتیلین: 22 اسید آمینه است در زمان گرسنگی به صورت چرخه ای هر 90 دقیقه یک بار ترشح می شود مسئول کمپلکس میوالکتریک مهاجر استMMC  توسط تحریک عصبی آزاد میشود

اسلاید 6 :

• پاراکراین ها : از مخاط دستگاه گوارش آزاد شده در مسافتهای کوتاه انتشار یافته، سوماتوستاتین و هیستامین پاراکراینهای گوارشی اند:

سوماتوستاتین:

.1 توسط سلولهای سرتاسر GIT  در پاسخ  به هیدروژن  در لومن  ترشح شده و واگ آن را  مهار می کند

.2 مهار تمام هرمونهای GIT

.3مهار ترشح هیدروژن معده

 هیستامین: توسط سلولهای مخاط معده  ترشح میشود

ترشح هیدروژن معده را مستقیما و توسط تقویت اثرات گاسترین و تحریک واگ افزایش می دهد

اسلاید 7 :

• نروکراین ها: در نرونهای GIT ساخته و از طریق انتقال آکسونی در آکسون حرکت میکنند و توسط پتانسیلهای عمل اعصاب آزاد میشود:

Øپپتید روده ای موثر بر عروق IP :28 اسید آمینه، از نرونهای مخاط و عضله صافGIT  آزاد شده ، توسط تومورهای سلول جزیره پانکراسی ترشح شده و به نظر میرسد میانجیگر وبای پانکراسی است

.1منجر به اتساع  عضله صاف GIT میشود مثل اسفنکتر تحتانی مری

.2 تحریک ترشح بیکربنات پانکراسی

.3 مهار ترشح اسید معده

ØGRP بمبزین: از اعصاب واگ که به سلولهای G  عصب داده  آزاد می شود

آزادسازی گاسترین از سلولهای G   را تحریک میکند

Øانکفالینها: از اعصاب  در مخاط  و عضله صاف GIT ترشح میشود

Ø تحریک انقباض عضله صاف به خصوص  اسفنکتر های تحتانی مری، پیلور و ایلئوسکال

Øترشح رود ه ای مایع و الکترولیتها را مهار میکند. این عمل اساس مفید بودن اپیاتها  در درمان  اسهال  را تشکیل می دهد .

اسلاید 8 :

• عضله صاف تک واحدی
• دپلاریزاسیون عضله حلقوی منجر به انقباض حلقه ای از عضله صاف و کاهش قطر آن قطعه از GIT میشود
• دپلاریزاسیون عضله طولی
• انقباضات فازیک: در مری و آنتروم معده و روده کوچک رخ داده که به صورت دوره ای منقبض و متسع میشود
• انقباضات تونیک: در اسفنکتر تحتانی مری بخش دهانی معده و اسفکترهای ایلئوسکال و داخلی مقعد رخ میدهد
• امواج آهسته :نوسانات  پتانسیلهای غشا که به طور ذاتی در سلولهای عضله صاف برخی نواحی GIT وجود دارد
• خود به خودی
• از سلولهای کاجال به عنوان ضربانساز عضله صاف GIT عمل میکنند
• پتانسیل عمل نیستند ولی با این وجود الگوی پتانسیل و در نتیجه الگوی انقباض را تعیین می کند

اسلاید 9 :

• مکانیسم ایجاد موج آهسته: باز شدن دوره ایی کانال های کلسیم (دپلاریزاسیون) که با باز شدن کانالهای پتاسیم دنبال میشود
• دپلاریزاسیون در هر موج آهسته پتانسیل غشا سلولهای عضله صاف را به آستانه نزدیکتر میکند بنابراین احتمال ایجاد پتانسیل های عمل را افزایش میدهد
• پتانسیل های عمل در قله زمینه امواج اهسته را تولید و سپس انقباض سلولهای عضله صاف را شروع میکند
• فرکانس امواج آهسته:

در طول GIT متفاوت است اما در هر یخش از دستگاه GIT ثابت و اختصاصی است.

تحت تاثیر ورودی عصبی  یا هرمونی قرار نمی گیرد  در حالیکه فرکانس پتانسیلهای عمل که روی قله امواج اهسته ایجاد میشود تحت تاثیر عوامل عصبی و هرمونی قرار می گیرد

در معده 3 موج در هر دقیقه و در دوازدهه 12 موج در هر دقیقه می باشد

اسلاید 10 :

• جویدن
• بلع: رفلکس بلع در بصل النخاع هماهنگ می شود، فیبرهای اعصاب واگ و زبانی حلقی اطلاعات را بین دستگاه گوارش و بصل النخاع انتقال میدهد

نازو فارینکس  بسته میشود  و در همین زمان تنفس مهار میشود

عضلات حنجره منقبض می شود  و گلوت را میبندد و حنجره را  بالامی برد

پریستالتیس ( حرکات دودی ) در حلق شروع می شود تا لقمه غذا  را به سمت مری براند در همین  زمان اسفنکتر فوقانی  مری شل میشود تا لقمه  غذا وارد مری شود

• حرکت مری: مری غذا را بلعیده شده را به داخل معده می راند . اسفنکترهای انتهای مری اجازه ورود هوا به قسمت فوقانی مری و مانع ورود اسید معده به قسمت  تحتانی مری میشود

      یک انقباض پریستالتیک اولیه منجر به ایجاد ناحیه ای با فشار بالا پشت لقمه غذا میشود با کمک جاذبه حرکت تسریع میشود

      یک انقباض پریستالتیک ثانویه  مری را  از غذای باقیمانده پاک میکند  در انتها اسفنکتر تحتانی از طریق واگ و نروترنسمیتر IP شل میشود------- آشالازی