بخشی از پاورپوینت
--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----
اسلاید 1 :
قلب ورزشکار
ديد گاه تاريخي
“قلب ورزشکار نقش مهمي در توانايي انجام کارهاي عضلاني بيشينه بازي مي کند”اين نکته اولين بار در اوايل قرن 17 مورد توجه Giovanni Lancisi پدر کارديولوژي قرار گرفت.
Osler(1892) اشاره مي کند “ ...قلب بزرگ ورزشکاران ممکن است پيامد استفاده بلند مدت از عضلات آنها باشد، اما هيچ انساني دونده يا پاروزن بزرگي نخواهد شد مگر آنکه به طور طبيعي قلب بزرگ يا قابليت آن را داشته باشد.”
8 سال بعد Henschen(1899) که روي اسکي بازان استقامتي کار مي کرد نخستين بار واژه ي “قلب ورزشکار” را به کار برد.
با اين حال از اواخر قرن 19 و تا دهه هايي از قرن 20 بسياري از پزشکان عقيده داشتند که فعاليت هاي ورزشي اثرات زيانباري بر قلب دارد. اين عقيده برخاسته از کار کارديولوژيست آلماني Beneke روي نوجوانان ورزشکار بود که در سال 1879 منتشر شد و براي 50 سال يعني زمان انتشار يافته هاي پژوهشي دو پزشک اتريشي پايدار ماند.
ّ
اسلاید 2 :
ديد گاه تاريخي ....
Kauf(1924) Deutsch & دو پزشک اتريشي موسسه قلب وين با مطالعه قلب ورزشکاران مرد وزن در 16 رشته ورزشي به اين نتيجه رسيدند که اندازه قلب در مردان شناگر 30 تا 40 درصد و در زنان شناگر 4 تا 12 درصد افزايش مي يابد. بيشترين افزايش اندازه قلب به ترتيب مربوط به اسکي بازان استقامت، پاروزنان، دوچرخه سواران، شناگران، کشتي گيران، کوهنوردان، دوندگان، وزنه برداران و پرتاب گران، بازيکنان فوتبال، مشت زنان و شمشير بازان بود.در پيگيري 6 ماهه ، مشکلات فلبي خاصي در اين ورزشکاران مشاهده نشد.
با اين حال، اين دانشمندان نتوانستند به سوال زير پاسخ دهند که :
آيا ورزشکاران قهرمان به طور ارثي قلب بزرگتري نسبت به افراد عادي دارند يا اين که ورزش موجب اين افزايش در اندازه قلب شده است؟
اسلاید 3 :
بر اساس بازنگري Rost(1997) در سال هاي آخر 1800 واول 1900 عقيده عمومي اين بود که ورزش موجب کوتاه شدن طول عمر ورزشکاران نسبت به افراد عادي مي شود. همين عقيده موجب شد که در قرن 20 نيز با تشخيص صداهاي غيرطبيعي قلب از شرکت ورزشکاران در مسابقات جلوگيري شود، اتفاقي که در مورد Clarence DeMar(1910s) وWally Hayward(1930s)
افتاد. جالب اين که پس از مرگ Demar بر اثر سرطان روده ، کالبدشکافي نشان داد که وي داراي قلب طبيعي بوده و صداي اضافي مربوط به سندرم قلب ورزشکار است.
پس از مرگ Demar گزارش شد که اکثريت دوندگان داراي صداي اضافي (صداي سوم و چهارم) قلب هستند(Parker 1978 ).
اسلاید 4 :
روش هاي تشخيصي در مطالعات قلبي
- راديوگرافي – اوايل 1960(دقت کار بسيار پايين بود)
- الکتروکارديوگرافي – تغييرات در موج هاي الکتروکارديوگرام (به علت توده عضلاني بالادر ناحيه قفسه سينه ورزشکاران و وجود دامنه گسترده اي از الگوهاي غيرطبيعي ECG با تمرينات استقامتي جاي اشتباه زياد بود)
- اکوکارديوگرافي – اوايل 1970
* Morganroth et al (1975) اولين استفاده از اين روش
* Rost et al (1997) بيان مي کنند که در 1972 در المپيک مونيخ از روش Mono-Mode Eco. براي مطالعه فلب ورزشکاران استفاده کرده اند.
- روش MRI
با وجود روش هاي پيشرفته هنوز تشخيص دقيق هيپرتروفي فيزيولوژيک از پاتولوژيک به علت همپوشاني يافته هاي مورفولوژيک بين قلب ورزشکار و قلب بيمار بسيار دشوار است.
اسلاید 5 :
ملا حظات فيزيولوژيکي
توانايي اجراي کارهاي سنگين به اکسيژن رساني به عضلات فعال بستگي دارد. ميزان مصرف اکسيژن با استفاده از اصل Fick قابل درک است.
Vo2=(co)(A-Vo2diff)
co = برون ده قلبي (مکانيزم مرکزي)
َA-Vo2diff =اختلاف اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي (مکانيزم محيطي)
نقشي که co در تعيين اوج اجراي ورزشي در ورزشکاران تمرين کرده دارد، با در نظر گرفتن عوامل اثرگذار بر کارايي قلب قابل درک است.
اسلاید 6 :
Astrand et al (2003) درکتاب Textbook of work physiology عوامل اثر گذار بر کارآيي قلب را چنين بيان مي کنند:
1- حجم ضربه اي معيني که مي تواند با حداقل کوتاه شدن ميو کارد به بيرون رانده شود.
2- بزرگي قلب - ميزان ازدست دادن انرژي به شکل اصطکاک و تنش ايجاد شده در ديواره ي قلب را به حداقل مي رساند.
3- کشيدگي تار هاي عضلاني - تنش بالاتري را نسبت به حالت عدم کشيدگي ايجاد مي کند.
4- سرعت انقباض - به هنگام انقباض سريع (ضربان قلب بالا) ميزان از دست دادن انرژي بالاست.
5- افزايش حجم قلب – نيازمند تنش بالاتر تارهاي عضلاني قلب براي پايداري فشار درون بطني است ( قانون LaPlace).
چهار عامل اول موجب افزايش و عامل پنجم موجب کاهش کارآيي قلب مي شود.
اسلاید 7 :
يکي از نشانه هاي افزايش Vo2max افزايش در حجم ضربه اي است.
مکانيزم هاي مسئول افزايش حجم ضربه اي عبارتند از:
1- افزايش نسبي اندازه حفره و ضخامت ديواره ي بطن چپ(LV)
Ehsani et al 1978;Ehsani & Spine 1997;Fagard 1997
2- افزايش قدرت انقباضي LV در نتيجه افزايش حساسيت β –adrenergic
Spine et al 1992,1998;Seal et al 1994;Stratton et al 1994
3-افزايش پر شدن دياستوليک LV
Levy et al 1993;Forman et al 1992
اسلاید 8 :
تغييرات مورفولوژيکي
قلب انسان (بطن چپ) توانايي پاسخ به محرکات مختلف از جمله ورزش را دارد. اين پاسخ به طور عمده به شکل تغييردر اندازه، شکل و ضخامت ديواره به تغييرات در سطوح سلولي و مولکولي مشاهده مي شود.
اندازه حفره ي LV
- تغييرات ناشي از ورزش در حجم LV در کمتر از 3 ماه تمرين استقامتي رخ مي دهد (Ehsani et al 1978).
- يک هفته تمرين استقامتي موجب افزايش در حجم دياستوليک LV مي شود
(Robal et al 1987)
Morgenroth et al (1975)
ابعاد LV را در 56 ورزشکار با روش اکوکارديوگرافي ارزيابي کردند.
يافته ها:
افزايش حجم پايان دياستولي و افزايش توده ي LV
نتيحه گيري: در ورزشکاران شرکت کننده در فعاليت هايي که حجم مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزشهاي ايزوتونيک)، افزايش قطر پايان دياستولي و به دنبال آن افزايش ضخامت ديواره ي قلب براي طبيعي کردن تنش ديواره قابل پيش بيني است.
در ورزشکاران شرکت کننده در فعاليت هايي که فشار مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزشهاي ايزومتريک)، افزايش ضخامت ديواره بدون تغيير در قطر پايان دياستولي قابل پيش بيني است
اسلاید 9 :
Ehsani et al (1978)
مطالعه اي طولي رابراي ارزيابي تغييرات ابعاد قلب در پاسخ به تمرين و بي تمريني در شناگران انجام دادند.
يافته ها:
- پس از 9 هفته تمرين، افزايش معني داري در قطر پايان دياستولي ( از 7/48 به 52 ميلي متر ) و ضخامت ديواره ي LV ( از 4/9 به 1/10 ميلي متر )مشاهده شد.
- پس از 3 هفته بي تمريني، بازگشت معني داري در سازگاري هاي بوجود آمده مشاهده شد.
Pelliccia et al (1991)
ابعاد LV را در 947 ورزشکار مرد نخبه با روش اکوکارديوگرافي مطالعه کردند.
يافته ها:
ضخامت ديواره ي LV از 7 تا 16 متغير بود(16 ورزشکار ضخامت ديواره ي13 ميلي متر و بالاتر داشتند که 15 نفرآن ها پاروزن يا کانوييست بودند).
اسلاید 10 :
Pelliccia(1996)
ابعاد LV را در600 ورزشکار زن نخبه با روش اکوکارديوگرافي مطالعه و آن را با 65 زن غير ورزشکار مقايسه کردند.
يافته ها:
در ورزشکاران قطر پايان دياستولي و ضخامت ديواره ي LV به ترتيب 6 و 14 درصد بزرگ تر از گروه کنترل بود.
Turpeinen et al (1996)
ابعاد قلب 9 دونده ي استقامت و 8 مرد غير ورزشکار را به روش MRI ارزيابي کردند.
يافته ها:
افزايش توده LV – افزايش محور طولي حفره ي LV (همبستگي بالايي با Vo2max داشت).
ٍ
