دانلود مقاله آهن

word قابل ویرایش
61 صفحه
12700 تومان
127,000 ریال – خرید و دانلود

آهن

در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود. آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت . نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود. تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .
حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد . این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود . میزان آهن کل بدن ۲۵۰۰ میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه ۲۰ تا ۲۵ میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که ۹۵ درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم

هموگلوبین بدست می آید. آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است ۳/۲ از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است. هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است .

«جایگاه آهن در بدن انسان »:
۱- هموگلوبین: بیشترین و مهمترین جایگاه آهن در بدن هموگلوبین است که بطور طبیعی حاوی ۳ گرم آهن می باشد از نظر وزن هموگلوبین حاوی ۳۴/.% آهن می باشد بنابراین ۱میلی لیتر آهن است ۱ میلی لیتر گلبول قرمز حاوی ۱ میلی گرم آهن است اندازه جایگاه آهن در کم خونی و پلی سیتی یقین می نماید .

۲- ذخیره آهن : آهن در بدن جایگاه به دو شکل وجود دارد شکل فری تین و هموزیرزین ،فری تین از پروتین آپومزی بوده است ،هموسیدرین غالباً در سلول های سیستم رتیکواندو تلیال وجود دارد . ولی تحت شرایط پالتولوژیک تقریباً بر مقدار زیاد در همه نسوج بدن انباشته خواهد شد . دانه های فری تین در هموسیدرین توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده ا ست . هموسیدرین در آب غیر محلول است و می توان آن را توسط میکروسکوپ در مقاطع بافتی رنگ شده و مغزاستخوان بصورت توده یا دانه هایی که دارای پیگمان با انعکاس طلائی است مشاهده نمود این دانه ها حاوی تقریباً ۲۵ تا ۳۰ درصد آهن بر حسب وزنشان می باشد .

۳- میوگلوبین : میوگلوبین از نظر ساختمان ؟هموگلوبین بوده ، با این تفاوت که میوگلوبین مونومریک است . هر مولکول میوگلوبین مرکب از یک گروه «هم» بوده که توسط حلقه ای طویلی از رشته پروتئینی که مشتمل بر تقریباً ۱۵۰ اسید آمینه می باشد احاطه شده است وزن مولکولی آن ۱۷۰۰۰ و ۳۴/.% وزنش آهن است مقدار کمی میوگلوبین در تمام اسکلت و سلول های عضله قلب موجود بوده که بعنوان انتقال دهنده اکسیژن بکار می رود تا بر ضد ضایعات سلولی که در طول محدوم سازی اکسیژن رخ می دهد .عمل محاظت را انجام دهد.

۴- محل یا مخزن ناپایدار آهن: مخزن ناپایدار آهن تصوری است که از مصالعات کینتیک آهن بدست آمده است . زمانی که آهن پلاسما را ترک می کند بنظر می رسد با ترکیبات واسطه ی که احتمالاً پروتینی است پیوند قابل برگشت در سطح غشاء یا درون نورموپلاست که در حال ایجاد است .
۵- جایگاه آهن در نسوج : آهن پارانشیمال یا نسوج بطور طبیعی مقدارش ۶ تا۸ میلی گرم است این آهن شامل سیتوکروم ها ، انواع مختلف آنزیم ها می باشد ، اگر چه جایگاه کوچکی است ولی یکی از جایگاههای بی نهایت حیاتی است .

۶- جایگاه انتقالی : در حدود ۳ میلی گرم است و آهن در آن جا دارای ترن اوراست زیرا فعال ترین جایگاه است . که حداقل ده بار در هر ۲۴ ساعت انجام می گیرد . جایگاه انتقالی راه واسطه ای نیز می باشد زیرا بدان و سیطه آهن در جایگاه های دیگر می تواند مبادله گردد. آهن انتقالی با پروتین های خاصی بنام ترانسفرین پیوند می شود . که یکی بتاگلوبین بوده که در حدود ۸۰۰۰۰ وزن مولکولی دارد . در هر یک باز انشعای مولکول گلیکوپروتین کروی قرار گرفته که در هر یک از این محل ها یک اتم سه ظرفیتی می تواند پیوند شود یا بعبارتی دیگر بر روی دو محل مذکور مکان خاص پیوند آهن اشغال شده است .

توزیع ترکیبات آهن دار :
پروتین های آهن دار بر دو دسته «هم» heme و غیر هم nanheme not heme تقسیم می شود . آهن وابسته به «هم» در کمپلکس پورفیرین – آهن داخل می شود و شامل آهنی است که در هموگلوبین مأمور حمل اکسیژن است مقداری نیز در میو گلوبین و کاتالاژها و پر اکسید ازهای خاص و پروتین های حامل اکسترون سیتو کرمی وارد می گردد. قسمت «غیر همی » شامل پروتین هائی است که دارای ترکیباتی با تعداد زیادی باندهای آهن گوگردی می باشد مانند فلاومتالو پروتین ها ،گزانتین اکسید از الدهید دهیدروژ تاژ و مواد دیگری که اغلب به زنجیره تنفسی متصل اند این گروه شامل ترانسفرین (حامل آهن) ،لاکتوفرین و مزتین (پروتین های ذخیره کننده آهن ) می باشد .

نقش عمده ی آهن در پستانداران حمل O2 بعنوان قسمتی از پروتین هم و در حقیقت به عنوان قسمتی از هموگلوبین می باشد O2 همچنین به پروتین هم عضلانی میوگلوبین متصل است . بدون آهن سلول ها قابلیت انتقال اکسترون و متابولیسم انرژی خود را از دست می دهند و در ساخت هموگلوبین سلول های خونی قرمز اختلال ایجاد می شود که منجر به کم خونی و کاهش انتقال O2 به بافت ها می گردد.

آهن هم در افراد طبیعی ۲۰ تا ۳۰ درصد و در افراد مبتلا به فقر آهن ۴۰ تا۵۰ درصد جذب می شود جذب آهن غیر ه مپروسید میزان محلول بودن آن درقسمت بالای روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرد . که بر شدت بر تعادل مهار کننده اما افزایش دهنده های جذب بستگی دارد. بخشی از آهن غیر هم از آلودگی در حین تولید مواد غذایی حاصل می شود. مثال استفاده از ظروف آهنی برای پخت برای تمیز و یا محیط با ؟ پایین این آهن به راحتی حل نمی شود. اگر چه سهم قابل توجیهی از آن احتمالاً برای جذب در دسترس خواهند بود.

جذب آهن:
جذب غالباً در دئودنوم و ژژنوم فوقانی انجام میشود. سلول های روده ا ی فقط به اندازه جبران آهن دفع شده آهن جذب می کنند به طور طبیعی ۱۰% از ۲۰-۱۰ آهنی که روزانه در رژیم غذایی معمولی خورده میشود جذب می گردد هم بسیار سهلتر از آهن غیر آلی جذب می شود. متاسفانه کمبود گوشت در غذای بسیاری از مردم سراسر جهان ،دسترسی به این منبع بسیار خوب را محدود کرده است .

مقدار آهن جذب شده به عوامل زیر بستگی دارد . ۱- مقدار و نوع آهن موجود در غذا ۲- وجود و یا عدم منابع دیگر مواد غذایی ۳- وضع اسیدیته معده ۴- ترشحات لوزالمعده ۵- وضع ذخیره آهن بدن ۶-فعالیت مغز استخوان ۷- وضعیت یافته های روده .
تنظیم مقدار جذب آهن با اوپتیموم و پتانسیل احیای آن است در صورت کمبود شدید آهن بدن می تواند قدرت جذب خود را تا ۳۰% بالا ببرد تا بتواند جبران کمبود آهن را بکند آهن فقط به صورت

مزوس دارای فعالیت بیولوژیکی است ( Fe++) . به طور طبیعی حالت اسیدی (یا PH پایین ) باعث تسهیل تبدیل آهن به صورت قابل جذب آن می شود در حالیکه خنثی و قلیایی ایجاد آهن به شکل مزیک (Fe+++) می کند و جذب را کاهش می دهد .

احتیاجات آهن : برای سنتز طبیعی هموگلوبین و سایر پروتین های آهن دار بدن باید مقدار کمی آهن از طریق مخاط روده جذب گردد برای مردان بالغ و طبیعی مقدار آهن جذب شده معادل همان مقداری است که اکثراً از طریق مدفوع دفع می شود . این مقدار تقریباً ۱ میلی گرم در روز است در طول دوره رشد و یا وقتی که خون از دست داده شود نیاز به آهن بیشتر نیاز دارد .

مهار کننده ها مانند فیتات ها و پلی فنل ها از طریق تشکیل پلیمرهای بزرگ نامحلول عمل می کنند و قابلیت حل شدن غذا را کاهش می دهند فیتات نه تنها جذب آهن بلکه سایر عناصر ضروری کم مقدار را مهار می کند چنانچه ارتباط آن با کوتاهی قد در کودکان از طریق نقش آن در کمبود روی است علت اصلی نقش مهاری سیوس در جذب آهن است

افزایش دهنده ها مانند اسکوربیک آهن مزیک را به آهن مزو احیاء می کنند که در PH بالاتر از ۳ دئودنوم و روده کوچک بهتر جذب می شود . تأثیر افزایش دهنگی اسید اسکوربیک در ارتباط با آن است . سیترات به عنوان یک افزایش دهنده مهم در میوه ها و سبزی ها وجود دارد و از طریق تشکیل کمپلکس با آمینو اسید هایی مثل سیستین یا پیتدها ، جذب آهن غیر هم را افزایش می دهد . گوشت و الکل با تحریک ترشح اسید موره موجب کاهش ؟ محتویات معده می شوند و بنابراین قابلیت حل شدن و در نتیجه قابلیت دسترسی به آهن رژیم افزایش می یابد .

مهار کننده و افزایش دهنده های رژیمی جذب آهن :
افزایش دهنده = سیتریک اسید و اسید اسکوربیک مثل : ریواس ، انبه ، گلابی ، لیمو ترش ، سیب .
مالیک اسید و تارتاریک اسید = هویج ، سیب زمینی ، چغندر .
پستپیدهای حاوی سیستین = گوشت گاو و گوسفند ، جگر
محصولات تخمیری = سس سویا .
مهار کننده فتیات : در سبوس گندم ، برنج ، ذرت ، پروتین .
پلی فنل ها چای ، قهوه ، اسفناج ، کلسیم و فسفات شیر و پنیر .

میزان جذب آهن تحت تأثیر بسیاری از فاکتورهاست یکی از این فاکتورها وجود آهن در سلول مخاطی روده است مکانیسم جذب مخاطی و امکان نقش اپلی تلیوم مخاطی در نعنا هم جذب بسیار ضد و نقیض است . مطالعات crasly و همکاران ثابت می نماید زمانی که مقدار ذخایر آهن در بدن زیاد است یک مکانیسم فیزیولوژی در درون سلول های مخاطی برای عبور آهن وجود خواهد داشت حال اگر مقدار ذخیره آهن کم باشد آهن بطور مستقیم از فضای روده ای بطرف سلول و پلاسما عبور خواهد کرد .

با گذشت زمان که از جذب آهن در سلول می گذرد آهن از قاعده چین مخاطی بطرف رأس آن پیشرفت نموده و در نتیجه درفضای روده دفع خواهد شد بعلاوه مقداری از آهن پلاسما بطرف سلول مخاطی ممکن است عبور کرده و در آنجا ثابت شود و سپس بسرعت از بین برود ماکروفاژها پر از آهن را نیز ممکن است در سیر آنان در فضای روده یافت . البته طرح قابل انعطاف مذکور اجازه دفع روده ای آهن را می دهد .

برخی مطالعات نشان می دهد که ترکیب پروتینی عصاره معدی بنام گاستروفرین با آهن ترکیب شده و از جذب جلوگیری می کند بر عکس مطالعات دیگری ترکیبی از عصاره معدی را نشان می دهد . که با آهن پیوند شده و جذب آن را آسان می کند . در بیماری مزمن کبد جذب آهن زیاد شده است .

چرخه آهن :
بیشترین نیاز به آهن برای ساختن هموگلوبین می باشد گلبول های سرخ عمری در حدود ۱۲۰ روز دارند بنابراین روزانه تقریباً یک درصد آن ها می میرند و به جای آن ها به همان تعداد گلبول سرخ ساخته می شوند تولید این تعداد گویچه مستلزم مصرف ۲۰ تا ۲۵ میلی گرم آهن می باشد که بسیاری بیشتر از آهنی است که از جهاز هاضمه جذب می شود آهن مزبور از موجودی خود بدن برداشته می شود یعنی آهن گلبول های پیری که فاگوسیته می شوند

از هم جدا شده و مجدداً به صورت مصرف ساختن «هم» و هموگلوبین جدید ساخته می شود. تقریباً ۸۰ درصد از تبادلات آهن مستقیماً بین مغز استخوان و سیستم رتیکونو آندوتلیال انجام می گیرد . بنابراین قسمت اعظم آهن مصرفی در سنتز هموگلوبین مستقیماً از شکستن هموگلوبین آزاد شده از گلبول سرخ پیر بدست می آید. هر اتم آزاد به حالت مزوس که از هموگلوبین آزاد می شود تبدیل به مزیک می شود (توسط مزوکسید ازهای سرم ) و سپس به ترانسفرین متصل می گردد و وارد چرخه مصرف آهن می شود .

مقادیر آهن مورد احتیاج :
در یک مود بالغ نیاز متوسط روزانه به آهن یک میلی گرم می باشد بیشترین این مقدار برای جایگزینی آن مقدار آهن داخل سلولی است که با کنده شدن سلول های پوششی جدار دستگاه هاضمه از بدن خارج می شود . از آنجائیکه بیشترین مقدار آهن در مولکول هم قرار دارد . بیشترین مقدار از دست دادن آن نیز به علت خونریزی های فراوان است که در هر بارعادت ماهیانه خانم ها مقدار ۶۰ تا ۸۰ میلی لیتر خون از دست می رود که تقریباً محتوی ۳۰ تا ۴۰ میلی گرم یا آهن است در نتیجه جذب ۵/۱- ۱میلی گرم آهن در روز لازم است نیاز به آهن بر اساس سن ، جنس و وضعیت فیزیولوژیک متفاوت است

برای یک زن باردار برای هر ۳ ماه کل آهن مورد نیاز ۸۴ است . سه ماه دوم ۳۳۳ و برای سوم ۵۱۲ .
بستن پیش از موقع بند ناف از آن جا که نوزاد را از ۳/۱ کل خونش محدوم می کند خطر فقر آهن را نیز افزایش می دهد . تأخیر در بستن بندناف تا یک دقیقه پس از توقف ضربان آهن می تواند جسم خون و ذخایر و آهن نوزاد را تا حد قابل توجهی افزایش دهد.

در ۲ ماه اول زندگی حداقل جذب آهن وجود دارد . حدود ۴ تا ۶ ماهگی با تخلیه ذخایر بدن برخوردار خواهد بود از این رو از ۳ ماهگی به نوزاد قطره خوراکی آهن داده می شود . فقر آهن در ۶ تا ۱۲ ماهگی و ۱ تا ۲ سالگی شایع ترین است . زیرا این دوره ای است که به ترتیب ۷۰ و ۵۰ درصد نیاز مصرف رشد سریع بافت ها می شود .

از آنجایی که هر میلی لیتر سلول قرمز حاوی یک میلی گرم آهن آلمانی است میزان آهن مورد نیاز برای جایگزین کردن سلول قرمز از بین رفته ۱۶ تا ۲۰ میل گرم در روز است . با در نظر گرفتن فردی بالغ با ۲ لیتر گلبول قرمز تمامی نیاز های اضافی بدن به آهن برای ساخت گلبول قرمز از رژیم غذایی نیازهایش جذب کند در حالی که زنان در سنین باروری نیاز به جذب ۴/۱ میلی گرم در روز دارند از این رو برای بروز حداکثر پاسخ سلولی اریتروئید مغز استخوان در برابر کم خونی ، احتیاج به آهن اضافی می باشد که روزی ۶ تا ۸ مرتبه افزایش یابد .

رژیم آهن دار :
مقدار آهن در رژیم غذایی بسیار متغیر است رژیم اطفال برای احتیاجشان ناکافی است مگر آهن در زمان تهیه فرمول غذایی بدن اضافه گردد. و یا تغذیه با آرد غنی از آهن شروع شود در رژیم آمریکایی آهن توسط محققین اندازه گیری شده است و بنظر می رسد ارزیابی قابل قبول در رژیم غذایی روزانه ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم باشد و در برخی مواقع رژیم نرمال را ۱۷ میلی گرم ذکر می کنند از نظر خون شناسی نزد افراد نرمال تقریباً ۱۰% آهن در رژیم مذکور یعنی ۷/۱ میلی گرم در روز

جذب و برای احتیاجات بدن کافی خواهد بود گاهی با پختن غذا در تابه و ظروف آهنی مقدار قابل توجهی آهن ممکن است به غذا اضافه شود. خوردن برخی غذاها ، مواد احیاء کننده و یا الکل میزان جذب آهن را تحت تأثیر قرار می دهد .

آهن موجود در غذا (رژیم غذایی ):
آهن در مواد غذایی به شکل ترکیب هپدروکسید مزیک و کمپلکس های پروتین هم وجود دارد . بهترین منابع آهن خوراکی عبارتنداز کبد و به عنوان منبع ذخیره آهن ،گوشت قرمز ، زرده تخم مرغ ، مواد آردی غنی شده ، مولاس ها ، میوه های خشک ، سبزیجات پر رنگ ، حبوبات اگر چه اسفناج از آهن غنی می باشد ولی از نظر رژیمی ضعیف است زیرا آهن در این ماده غذایی به صورت

ترکیبات فسفات ، فتیات است که قابلیت جذب کمتری دارد بیشتر آهن موجود در مواد غذایی به صورت مجموعه مزیک وجود دارد ، اسید اسکوربیک (ویتامین ) که در میوه ها و آب آن هاوجود دارد تسهیل می گردد ، کمپلکس آهن با مواد دارای وزن مولکولی کم مثل امینو اسیدها و فروکتوز نیز باعث سهولت در تحلیل آهن و در نتیجه آسانی جذب آن میشود . در صورتی که درصد آهن

جذب شده از غذای افراد یا درصد آهن جذب شده از مقدار نمک مزوس آن مقایسه می شود آهن سبزیجات حدود ۲۰/۱ آهن تخم مرغ ۸/۱ ،آهن کبد ۲/۱، و آهن هم ۳/۱ تا۳/۲ در دسترس است .

جذب آهن غیر آلی :
آهن غیر آلی بصورت هر دو صورت Fe++ و Fe+++ وجود دارد ،از آهن غیر آلی مخصوصاً نزد بیمارانی که به کمبود آهن مبتلا هستند بهتر جذب می شود . بیشترین مقدار آهن خوراکی شامل نمک های مزیک است که هیدروکسید مزیک غیر محلول را که در PHفیزیولوژیک رسوب می کند .

جذب آهن غیر آلی بمقدار زیادی تحت تأثیر نوع مواد غذایی خورده شده است که می تواند مواد را شلاته کند مثلاً سیترات و اسکوربات بایجاد کمپلکس هایی که به راحتی وارد سلول های اپتلیال پوشاننده قسمت فوقانی دستگاه گوارش میشوند موجب افزایش جذب آهن می گردد. ماشین های متابولیکی بکار رفته برای جذب آهن برای چندین فلز سنگین نظیرسرب ،کادمیوم مشترک می باشد .

انتقالی و ذخیره آهن:
انتقال و ذخیره این فلز به صورت فروس از سلول های مخاطی روده به داخل خون منتقل میشود و در آنجا توسط مزوکسید های سرم تبدیل به مزم مزیک می شود و سپس به پروتین مخصوص حمل آهن یعنی ترانسفرین که یک بتا گلوبین پلاسمایی است می پیوند به طوری که به ازای هر مولکول ترانسفرین دو اتم آهن اتصال پیدا می کند متوسط اشباع ۳۰% است و هر دو جایگاه با هم فقط در حدود ده درصد کل مولکول ها را اشغال می کند ،

این اعداد در فقر و افزایش آهن با هم متفاوتند ترانسفرین یک گلیکوپروتین با وزن مولکولی هشتاد کیلو دالتون می باشد و در کبد ساخته می شود و نیمه عمر آن ۱۰-۸ روز است ظرفیت آن برای اتصال به آهن در پلاسمای طبیعی ۲۴۰ تا ۲۸۰ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر است اتصال و آزاد شدن آهن مزیک به ترانسفرین یک پدیده دینامیک است . ترانسفرین آهن خود را برای پیش تازهای اریتروئید که در حال خونسازی هستند

به آسانی آزاد می کند که به گیرنده های روی غشاء گلبول قرمز در حال تکامل چسبیده پس ترانسفرین آزاد می تواند آهن بیشتری جذب کند آهن بعد از جذب شده وارد جریان خون ورید یاب می شود و سپس به بافت های بدن منتقل می گردد و به مصرف می رسد یعنی ترانسفرین آهن خود را به پیش تازهای اریتروئید تحویل می دهد تا برای سنتز هموگلوبین به کاربرده شود .

و یا آن را به سوی بعضی از بافت ها مخصوصاً کبد جائی که پروتین عمده ذخیره آهن یعنی مزی تین در آن ساخته می شود. منتقل می سازد در حدود ۱۵-۱۰ درصد کل آهن در مزی تین ذخیره می شود که این مقدار معادل نیم تا یک گرم آهن خالص می باشد . فری تین یک کمپلکس محلول در آب از نمک مزیک که آهن مزیتین بوسیله یک لایه مزتین بوسیله یک لایه پروتینی ،اپوفریتین احاطه می گردد

که می توانند را برداشت و اکسیده نماید و بعد Fe+++ در یک مرکز آهن ذخیره می گردد. آپومزیتین که یک آپوپروتین می باشد مولکول کروی شکل است دارای یک فضای خالی که توسط کمپلکس هیدروکسی فسفات پر می شود . هر مولکول فریتین ظرفیتی در حدود ۴۵۰۰ اتم آهن دارد ولی به طور متوسط در هر مولکول آن ۳۰۰۰ اتم آهن جای می گیرد . در وضعیت طبیعی رابطه نزدیکی بین غلظت فرتین سرم وذخایر آهن بدن وجود دارد. ؟

فریتین سرم تقریباً مساوی mg10 آهن ذخیره أی می باشد . با گذشت زمان فریتین توسط لیزوزوم ها گرفته شده و به هموسیدرین یک مخلوط غیر اختصاصی شامل پروتین یا لیپید و آهن کاتابولیزه می شود . ورود و خروج آهن از مولکول فری تین با روشی که بطور متابولیکی کنترل شده آنرا برای اعمال فیزیولوژیک طبیعی سلول قابل دسترسی می کند .

کلیه بافت های تولید کننده فری تین مقداری از آن را به داخل خون می ریزند فری تین مزبور یا فاقد آهن است و یا محتوی مقدار کمی آهن می باشد و قسمتی از آن گلیکوزیله است فری تین سرم ممکن است در حالات حاد التعابی و یا در اثر ضربه به کبد و با واکنش های مرحله ها و افزایش پیدا کند در نتیجه ارزیابی افزایش ذخیره آهن در این وضع مشکل می شود. وقتی بدن به علت از دست دادن آهن مثلاً به علت خونریزی یا کم شدن آهن غذایی احتیاج سریع به آهن پیدا کند آهن از فری تین نسوج آزاد می شود و توسط ترانسفرین به مراکز خونساز برده می شود .

ترانسفرین به دو شکل وجود دارد . منومزیک (یک اتم آهن)،دیفریک (دو اتم کربن ) چرخه ی انتقال آهن متصل به ترانسفرین بسیار سریع بوده و به طور معمول ۶۰ تا ۹۰ دقیقه است .
مهمترین عمل پروتین ناقل آهن ترانسفرین ،انتقال آهن از محل ورود به پلاسما تا به نور دموپلاست مغز استخوان خواهد بود . ترانسفرین یک تباگلوبولین خاص جهت پیوند با آهن بوده و یک میلی گرم ترانسفرین قادر است

با ۲۵/۱ میکرو گرم آهن پیوند شود ترانسفرین را به روش الکتروفورز و رژل نشانسته می توان مطالعه نمود. ترانسفرین بوسیله الکل های موجود در یک لوکوس کنترل شده و توارث آن بصورت مستقیم اتوزومال مغلوب می باشد شایع ترین نوع ترانسفرین بنام C (امروزه گاهی بنام که علامت ترانسفرین و برای تعیین نوع آن نامیده می شود . آن مقدار ترانسفرین هایی که دارای حرکت الکتروفورزی آهسته تر نسبت به می باشند از نوع و آنهایی که حرکت سریع تر از دارند از نوع خواهند بود . وجود رسپتوترانسفرین در رتیلکولوسیت ها موضوع جالبی است .

تعداد رسپتوترانسفرین در هر رتیکولوسیت از ۵۰۰۰۰ تا ۳۰۰۰۰۰ متغیر خواهند بود بیشترین تعداد در پروفور موپلاست بوده و با رشد و بلوغ سلول شدیداً کاهش می یابد بر طبق مصالحات Alpen,Breton – Gorius , Bessis برداشت آهن در تمام سلول یا مراحل تمایز سلولی بنظر می آید بر تعداد رسپتورها بستگی دارد . لذا بیشترین برداشت در پروفورموپلاست بروز خواهد کرد .

ترانسفرین به غشاء نورموپلاست پیوند شده و آهن خود را آزاد می سازد و پاره به پلاسما جهت پاک سازی سایر یون های مزیک برمی گردد. غشاء یک رتیکولوسیت می تواند با ۲۵۰۰۰ تا ۵۰۰۰۰ مولکول ترانسفرین پر از آهن در دقیقه پیوند شود . ترانسفرین متصل شده به آهن ۵۹Fe به غشاء رتیکو لوسیت پیوند شده اما به غشاء لوکوسیت ها و یا اریتروسیت های رسیده پیوند نخواهد شد .

اهمیت ترانسفرین در تحویل آهن به نور موپلاست ها توسط دو مشاهده دیگر نیز تأیید می شود :
۱- وقتی که ترانسفرین کاملاً اشباع می شود آهن جذب شده از روده کبد انباشته خواهد شد
۲- وقتی که ترانسفرین بطور مادر زادی موجود نباشد آهن جذب شده بوسیله روده در کبد ، پانکراس و سایر تجمع می یابد و به مغز استخوان مقدار کمی خواهد رسید در نتیجه کم خونی شدید هیپوکرم میکروسیتر ایجاد می گردد.

بر اساس مصالحات میکروسکوب الکترونی مغز استخوان ، ثابت شده است که آهن بصورت فری تین توسط سلول های نرس رتیکولو آندو تلیال،نورفوپلاست را تغذیه می کند .
محاسبه اشباع ترانسفری
T.S = ــــــــــــــــــــــــــــ × ۱۰۰

مکانیسمی که بدین وسیله انتقال ترانسفرین انجام می گیرد بنام روفئوسیتوز یا میکرو فینو سیتوز نامیده می شود روفئوسیتوز ممکن است روش دیگری برای رساندن آهن به نوردموپلاست باشد

ولی در شرایط نرمال بنظر می رسد روفئوسیتوز نقش کمی داشته باشد مقادیر کمی از آهن به سایر منسوج منتقل می گردد . مخصوصاً تعویض ملایمی بین فری تین و هموگلوبین و نیز در سایر نسوج که آهن در آنجا تشکیل می شود صورت گیرد .
آهن در نورموپلاست :
برای انتقال آهن از سطح غشاء سلول بر درون سلول تعدادی مکانیسم وجود دارد که تاکنون روشن نشده اند .آهن پس از جذب سلول در میتوکندری بصورت ذات بی شکل بنام میسلفروژن نامیده می شود در می آید میتوکندری های پر شده از میسل های فروژن را به سهولت می توان در مغز استخوان حاصل از آپیداسیون بشکل گرانول های سیدروتیک خواهد بود و مشاهده می شود.

نوروموپلاست هایی که حاوی چنین گرانول هستند بنام سیدروپلاست نامیده می شود .بطور نرمال ۲۵ تا ۵۰ درصد پره کورسورهای اریتروسیت مغز استخوان حاوی چنین گرانول هایی هستند که در مغز استخوان وجود ندارد . بر عکس در اثر افزایش بیش از حد آهن تعداد زیادی سیدروپلاست پاگرانول های سیدروتیک بیشتری مشاهده می شوند .

زمانی که سنتز دچار وقفه گردد گرانول های سیدورتیک در اطراف هسته بطور غیر معمول درشت و زیاد خواهد شد درون میتوکندری آهن با پروتوپورفیرین ایجاد کمپلکس نموده تا به هم مبدل گردد. آنزیم واکنش هم سنتتاریا فروچلاتاز می باشد وقتی هموگلوبین بمقدار کافی سنتز شد سلول هسته خود را خارج ساخته و از مغز استخوان بطرف جریان خون می رود که چنین سلول در جریان خون بطور طبیعی تقریباً (چهار ماه ۱۲۰ روز )حیات خواهد داشت . بعد از تخریب گلبول قرمز آهن آزاد شده به مخزن آهن در پلاسما برگشت خواهد نمود.

نقش سیستم رتیکولوآندو تلیال :
گلبول های قرمز پیر و هموگلوبین در درون سلول های سیستم رتیکولو آندو تلیال و نیز مختصری در کبد و طحال خراب می شوند آهن پلاسما که در نتیجه عمل سیستم رتیکولو آندوتلیال منشأ می گیرد که با ترانسفرین پیوند و دوباره در بدن منتشر خواهد شد از طرفی تقریباً ۸۰% آن در سنتز هموگلوبین شرکت می نماید

آهن مشتق شده از هموگلوبین در محل ذخیره آهن بصورت فری تین یا هموسیدرین ذخیره می شود. وقتی که افزایش نیاز آهن برای سنتز هموگلوبین پیش آید از آهن ذخیره شده بسرعت برای این منظور برداشت خواهد شد به عکس در مواقع وجود عفونت یا سایر بیماری های التهابی و با بدخیمی آهن حاصل از هموگلوبین بوسیله سیستم رتیکولو آندوتلیال در سنتز هموگلوبین استفاده می گردد اما به میزان کمتر از حد طبیعی انجام خواهد گرفت لذا در بیماری های آماسی مزمن کاهش در آزاد ساختن آهن توسط سلول فاگوسیت و نیز افزایش در ذخیره سازی آهن در سیستم رتیکولو آندوتلیال مشاهده می گردد.

در نتیجه کاهش تحویل آهن به نور موپلاست انتقال آهن از مغز استخوان به مخزن پلاسما تسریع و کاهش غلظت آهن در دمای پلاسما بوجود آمده که سرانجام اریتروپوئز کمتری نسبت به نرمال مشاهده خواب شد . حاصل اعمال مذکور گلبول قرمز هیپوکلرم و کاهش جریان آهن از سیستم رتیکولوآندوتلیال بطرف نورموپلاست می باشد در حالت آنوکسی (فقدان اکسیژن) آزاد سازی آهن از فری تین تسریع شده که بواسطه عمل مذکور آنزیم گزانتین اکسیداز می باشد .

درمان با آهن همراه با تستوسترون بسیار در مورد تأئید قرار گرفته که مکانیسم اثر واسطه ی معلوم نیست .
تجسسات آزمایشگاهی ذخایر آهن :
بررسی مستقیم ذخایر آهن به نمونه های زنده نیاز دارد اکثر آهن ذخیره ای در سلول های اندوتلیال مغز استخوان ،کبد، طحال ، یا در سلول های پارانشیم کبد یافت می شود. از آنجایی که کبد بافتی یکنواخت دارد بهترین منبع برای اندازه گیری آهن ذخیره ای می باشد روش شایع ترین که بکار می رود رنگ آمیزی نمونه های کبدی با آبی پروس است

که فقط تخمینی بدست می آورد. در این حال که اسپکتروسکوپی جذب اتمی ، اصلاحات کمی دقیقی فراهم می نماید . با این تکنیک می توان نمونه هایی ثابت شده در فور مالین را ارزیابی کرد که می توان نمونه به جای دیگری منتقل و بررسی کرد . ارزیابی هیستولوژیک ذخایر آهن بعلت هستروژن بودن سلول های مغز استخوان بایستی بر روی ذخایر ماکروفاژها متمرکز گردد. در واقع فقدان رنگ پذیری با آبی پروس منعکس کننده کمبود در ذخایر آهن می باشد .

بررسی غیر مستقیم ، ساده ترین بررسی ذخایر آهن اندازه گیری نسبت آهن به می باشد فقر آهن سطح آهن سرم را کاهش و را افزایش می دهد بنابراین عموماً ترانسفرین کمتر از ۱۰% اشباع خواهد شد . زیادی آهن ، آهن سرم را با اثر کمی روی افزایش می دهد که موجب اشباع بیش از ۸۰% ترانسفرین می گردد. نسبت آهن به را با تصویر بالینی کلی بیمار باید در نظر گرفت مثلاً حالاتی نظیر انشعاب و بیماری های کبد آهن سرم و سطح ترانسفرین را پایین آورده همزمان منجر به بهم خوردن نسبت ها می شود.

طبیعی پروتین حاوی آهن بسیار کمی است غلظت فریتین سرم با افزایش آهن زیاد شده و با تخلیه ذخایر بافتی آهن کاهش می یابد همچنین در التهاب ، سرطان و بیمای های کبدی سطح سرمی فریتین افزایش می یابد بعلاوه با توجه به سن و جنس میزان یا مقدار طبیعی فریتین سرم تغییر می کند در مبتلایان فقر آهن پروتوپورفیرین در گلبول های قرمز انباشته می شود که ناشی از نبودن آهن کافی برای تبدیل آن به هم است بررسی فلورومتریک پروتوپورفیرین اریترویستی آزاد روشی قابل اعتماد و با صرفه اقتصادی جهت یافتن فقر آهن می شود .

فقر آهن :
فقر آهن و کم خونی ناشی از آن از مشکلات تغذیه ای شایع در ایران و جهان است که عوارض مخرب ویرانگری دارد پیامدهایی چون افزایش خطر مرگ و میر برای مادران ،کاهش مقاومت بدن در مقابل عفونت وقفه رشد ، نقصان در قدرت تمرکز و یادگیری کودکان ، کاهش ظرفیت کاری و بهره وری در بزرگسالان و در نهایت کند سازی فراآیند رشد وتوسعه باعث شده است . کمبود آهن حالتی است که در آن ذخایر آهن بدن کاهش یافته شدت این کاهش رابطه مستقیم با درجه اختلالات بالینی دارد . فقر آهن به علل زیر به وجود می آید : مقادیر ناکافی در مواد غذایی ،

کاهش جذب ، اختلال در توزیع ، افزایش نیازها و از دست دادن آهن مثلاً به علت خونریزی ، فقر آهن بالینی که به علت کمبود آهن در مواد غذایی باشد کمیاب است . و چون در بسیاری از مواد غذایی آهن هر چند به مقدار کم وجود دارد . بنابراین سال هاطول می کشد که به این علت کم خونی فقر آهن مستقر گردد با وجود این فقر در نتیجه کاهش آهن در مواد غذایی در دوران نوزادی ممکن است بروز کند زیرا در دوران نوزادی نیاز به آهن افزایش می یابد . این مسئله در کشورهای غنی مشکل ایجاد نمی کند زیرا در غنی کردن مواد غذایی با آهن در آنجا معمول است .

کاهش آهن بیشتر نشانه یک بیماری است و یک بیماری اصلی است تا یک بیماری مستقل ، زنانی که در سنین قاعدگی قرار دارند بیشترین درصد مبتلایان به فقر آهن را تشکیل می دهند در تجربیات آزمایشگاهی کاهش آهن در این گروه می تواند تا ۳۰% برسد و در ۱۵ درصد آن ها کم خونی فقر آهن تظاهر می کند در جریان هر قاعدگی به طور متوسط ۸۰-۶۰ میلی لیتر خون از دست می رود . در نتیجه زنان در مرحله باروری نیاز به ۱ الی ۵/۱ میلی گرم آهن اضافی در روز

دارند . فقر آهن به علت افزایش نیاز بیشتر ، همه در دوران نوزادی دیده می شود . که در آن نیاز به آهن بیش از مقداری است که جذب می شود. سایر موقعیت های افزایش نیاز (بدون از دست دادن خون) دوران رشد سریع و بلوغ پیرها است ولی بندرت بصورت فقر آهن خود نمایی می کند .

عوامل متعددی در بروز فقر آهن دخالت دارد که از آن ها می توان به تغذیه نامناسب ، سوء جذب آهن، گاسترکتومی ،حاملگی ،شیر دهی ،خونریزی های مزمن ،همولیز درون عروقی همراه با هموگلوبینوری دیالیز ، آلودگی با کرم های قلاب دار اشاره نمود .
علل فقر آهن :
 افزایش مصرف آهن
(A جهش رشدی بعد از تولد B ) جهش رشدی دوران بلوغ
 از دست دادن فیزیولوژیک آهن
(Aحاملگی (B قاعدگی
 از دست دادن پاتولوژیک آهن

(A خونریزی معدی روده ای (B خونریزی ادراری تناسلی
(C هموسیرروز ریوی (D همولیز عروقی داخلی
 کاهش ورود آهن
(A رژیم مواد غذایی مملو از حبوبات ، فاقد گوشت (B غذاهای بیهوده
(C افراد مسن و تهیدست (D سوء جذب

علائم بالینی :
ضعف ، خستگی ، سستی ، طپش قلب ، زبان ملتهب ، و گاهی زخم ترک خوردگی ، کنار لب ها ، ناخن های قاشقی شکل ، گاسترین مزمن، اختلال در عمل بلع ، تمایل به خوردن چیزهای غیر معمولی از قبیل یخ ، خاک

اختلالات متابولیسم آهن
کم خونی سیدروبلاستیک
کم خونیهای سیدروبلاستیک گروهی از نارسائیها است که با متابولیسم غیر طبیعی مولکلول «هم » همراه است ، گرچه ماهیت دقیق این نارسائی تاکنون ناشناخته مانده است . علامت مهم و مشخص این دسته از بیماریها رؤیت سیدروبلاست های حلقوی (Ring sideroblasts) در مغز استخوان و وجود شکل دو گانه یا دی مورفیسم (Dimorphis m)گلبولهای سرخ در خون محیطی است . این سیدروبلاست ها در نتیجه ناتوانی در مصرف آهن

در سلولهای در حال تکامل و تبدیل آنها به اریتروسیت طبیعی بوجود می آیند و در این حالت آهن در داخل میتوکندریهای سلولهای در حال تکامل به دام می افتد . نوزیع این میتوکندریهای محتوی آهن معمولاً به صورت حلقه در اطراف هسته است که این حلقه را Ring گویند و سیدروبلاست های مزبور را Ring sideroblasts می خوانند . سایر نارسائیهای متابولیسم آهن ممکن است به صورت سیدروبلاست حلقوی است

و به صورت زیر تقسیم بندی می شود :
۱- کم خونی سیدروبلاستیک ارثی ۲- کم خونی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک اکتسابی.
۱ ـ آنمی سیدروبلاستیک ارثی
۲ ـ نوع اکتسابی کم خونی سیدروبلاستیک ممکن است همراه با علائم ثانویه مشخصّی باشد ولی در بسیاری از موارد هیچ عامل ثانویه پیدا نمی شود و نارسائی به نام اوّلیه (Idiopathic )نامیده می شود ( جدول ۸-۴) . این نارسائی اختلال اریتروپوئیز را با مشخصات زیر نشان می دهد :
۱- اریتروپوئیز غیر طبیعی (Dyserythropiesis)

۲- مصرف غیر طبیعی آهن ( سیدوربلاست های حلقوی ). این نارسائی جزو سندرمهای میلودیسپلاستیک تقسیم بندی می شود ( بخش ۱۹) ولی از طرفی یک حالت پره لوکمیک (preleukemic)هم محسوب می شود ،چون ۳/۱ از بیماران به سوی ابتلاء به لوسمی سیر می کنند . کم خونی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک اکتسابی عارضه ایست که در نزد اشخاص میانسال و پیر دیده می شود .

سمتوم های معمولی بالینی آن مثل علائم کم خونیهای دیگر است . استثنائاً ممکن است بیماری با سمپتوم های دیگری از ضایعات مغز استخوانی یا با عفونت و خونریزی تظاهر نماید . اسپلنوهپاتومگالی همیشه وجود ندارد .

خون محیطی به طور مشخص دو جمعیت از گلبولهای سرخ را نشان می دهد. یکی جمعیت اریتروسیت های نورموکرومیک که ممکن است ماکروسیت باشند و جمعیت دیگر که بطور مشخص میکروسیت های هیپوکرومیک هستند که نشان دهنده مصرف ناقص آهن می باشند . اندکس های گلبولهای سرخ نشان می دهد که کدام جمعیت غالب است .

نتیجه MCVممکن است نرمال یا حتی بزرگتر از طبیعی باشد . اریتروسیت ها معمولا اشکال مختلفی از قبیل پلی کروماتوفیلی منتشر ، اوالوماکروسیت ، میکروسیت ، اشکی (Tear drop) و pencil poiklocytesنشان میدهند. شمارش رتیکولوسیت ممکن است پائین ، طبیعی یا بالا باشد که نشان دهنده درجه اریتروپوئیز غیر مفید می باشد . MCH وMCHCمعمولا پائین است ،

امّا ممکن است طبیعی باشند سلولهای سندرم پلگر هیوت (peleger Huet) هستند مغز استخوان معمولا پر سلول است و اغلب شباهت به مگالوبلاستیک دیس اریتروپوئیزیس دارد . مگاکاریوسیت های غیر طبیعی شامل میکرومگاکاربوسیت از شواهد دیگر دیسپلازی می باشند. رنگ آمیزی آهن به طور مشخص تجمع بیش از حد آهن را در بیش از ۱۵ درصد اریتروبلاست ها ( به صروت سیدروبلاست حلقوی ) نشان می دهد .شواهد دیگری هم دال بر افزایش آهن در ماکروفاژها دیده می شود . بررسی کروموزمی مغز استخوان معمولا آنوپلوئیدی (Aneuploid y) نشان می دهد .

سایر تست های آزمایشگاهی نشان دهنده یک خونسازی غیر مفید با افزایش آنزیم LDH و اسیداوریک است . الکالین فسفاتازلکوسیتی معمولاً طبیعی است . همراه با نقص سنتز پورفیرین یا نقص اتصال آهن به حلقه پروتوپورفیرین تنظیم جذب آهن دچار اشکال شده و تجمع سیستمیک آهن ایجاد می شود . آهن سرم معمولاً بیش از طبیعی همراه با درصد بالائی از اشباع ترانسفرین بوده و سطح فری تین سرم هم بالا است ( جدول ۷-۴).

میزان فولیک اسید و ویتامین B12طبیعی است . درمان ابتدائی معمولاً در جهت تشخیص انجام می گیرد . یعنی پزشک می خواهد مطمئن بشود که فقر اسید فولیک و پیرید و کسامین در کار هست یا نه در حدود یک سوم بیماران پاسخ مناسب

به درمان با پیریدوکسین یا پیریدوکسین یا پیریدوکسال ۵- فسفات می دهند. ولی در اغلب موارد درمان هیچگونه تاثیری نمی بخشد و معالجه منحصر می شود به انتقال خون . ترانسفوزیون بر مقدار آهن بدن می افزاید تقریباً سی درصد بیماران به سوی لوسمی حاد سیر می کنند ولی تشخیص کسانی که این چنین سرنوشتی خواهند داشت از پیش مقدور نیست . البته در بعضی از بیماران قبل از تحول به لوسمی حاد، اختلالات کروموزومی پیدا می شود.

در سایر بیماریهای میلوپرولیفراتیو ممکن است سیدروبلاستیک آنمیا بروز کند. در بعضی کم خونی های همولیتیک و کم خونی خطرناک نیز ممکن است پیش بیاید . در جدول ۸-۴ موارد دیگری که ممکن است با کم خونی سیدروبلاستیک همراه شود آورده شده است.

کم خونی ناشی از بیماریهای مزمن
طیف وسیعی از بیماریها می تواند منجر به کم خونی از همین نوع بشود ، از قبیل عفونت های مزمن و ضایعات التهابی مزمن و غیر عفونی و نئوپلازیهای بدخیم . کم خونی در این گروه معمولاً خفیف است و هموگلوبین بین ۷ تا ۱۱ گرم درصد میلی لیتر می باشد . اسمبر خون محیطی منظره نورموکرم نورموسیتر نشان می دهد ولی در حالات پیشرفته سلولها ممکن است هیپوکروم میکروسیتر شوند که میکوسیتوز آن معمولاً به شدت میکروسیتوز کم خونی فقر آهن نمی باشد . حجم متوسط گلبولی کمتر از ۷۰- ۷۵ فمتولیتر ، نادر است .

بررسی های آزمایشگاهی کاهش آهن سرم ( و یا طبیعی بودن آن ) و کاهش یا طبیعی بودن TIBCرا نشان می دهد اشباع ترانسفرین در مقادیر ۷% و ۱۵% با مشخصات فقر آهن تطبیق می کند ولی مقادیر کمتر از آن فقط در فقر آهن دیده می شود ( جدول ۷-۴) . سطح پروتوپوفیرین آزاد اریتروسیتی در کم خونی بیماریهای مزمن بالا می رود و باین ترتیب اندازه گیری آن ارزش تشخیص در این دسته از کم خونی های فقر آهن را ندارد . فری تین سرم در بیماریهای مزمن افزایش می

یابد و به ۵۰ تا ۲۰۰۰ نانوگرام در میلی لیتر می رسد و از این جهت می تواند برای لزوم یا عدم لزوم بررسی مغز استخوان مفید باشد . در کم خونی فقر آهن مقادیر فری تین سرم به ندرت به ۵۰ تا صد نانوگرام می رسد ولی معمولاّ خیلی پائین تر است . در چنین مواردی که وجود بیماری مورد تردید است نمونه گیری از مغز استخوان کم خونی فقر آهن را از کم خونی بیماری مزمن متمایز

خواهد کرد . در کم خونی بیماریهای مزمن مغز استخوان افزایش هموسیررین را نشان می دهد که در درون سلولهای سیستم رتیکولورآندوتلیال تجمع پیدا کرده و منعکس کننده وجود نقص در تحویل آهن به پیشتازهای گلبولهای سرخ می باشد .

برای فهم علت و مکانیسم کم خونی در بیماریهای مزمن احتیاج به تحققات بیشتری وجود دارد ولی تاکنون نتایج این برسی هاضد و نقیض بوده و یا ناکام مانده است در حال حاضر تحقیق بر روی سطح اریتروپوئیتین در جریان این بیماری و مسئول بودن استخوان متمرکز است . هر کدام از این دو عامل ممکن است دچار نارسائی شده باشد . مطالعات دیگری در مورد نقش ماده ای به نام پیروژن لکوسیتی که در طی پاسخ های التهابی توسط نتروفیل ها و ماکروفاژها تولید می شود انجام

گرفته احتمالاً اثر مهار کننده بر روی مغز استخوان دارد . درمان را مستقیماً باید بر علیه بیماری زمینه ای متمرکز کرد . کم خونی به ندرت ممکن است طوری شدت پیدا کند که نیاز به ترانسفوزیون پیدا شود.

کم خونی سیدروبلاستیک معمولاً همراه با بیش از ۱۵ درصد سیدروبلاست حلقوی است و بصورت زیر تقسیم بندی می شود :
۱- کم خونی سیدروبلاست ارثی
۲- کم خونی سیدروبلاست ایدیو پاتیک اکتسابی
۳- کم خونی سیدروبلاستیک

ارزیابی ذخایر آهن در مغز استخوان : با وجودی که انقعاد ذخایر آهن سلولهای REرا می توان با رنگ آمیزی آهن نمونه ؟ یا آسپیراسیون مغز استخوان تخمین زد اما اندازه گیری فریتین سرم جایگزین این روش گردیده است ( جدول ۳-۶).سطح فریتین سرم نسبت به رنگ آمیزی مغز استخوان یک نشانگر بهتر برای تجمع بیش از حد آهن می باشد . پس رنگ آمیزی آهن مغز استخوان علاوه بر نمایش ذخایر آهن، اطلاعاتی نیز راجع به تحویل مناسب آهن به اریتروبلاست های در حال رشد به ما می دهد .

بطور طبیعی به اریتروبلاست های در حال رشد به ما می دهد. بطور طبیعی ، ۴۰ تا ۶۰ درصد اریتروبلاست های در حال رشد که سیدروبلاست نامیده می شوند ، گرانول های فریتین قابل رؤیت را در سیتوپلاسم خود دارند یعنی آنها آهن را بیش از حد مورد نیاز برای ساخت هموگلوبین دارا هستند . در شرایطی که آزادی آهن از ذخایر مهار می شود ، آهن RE قابل اندازه گیری بوده و سیدروبلاست به تعداد اندک وجود دارد یا وجود ندارد. در سندرم های میلودیسیلاستیک ،

اختلال عملکرد میتوکندری اتفاق می افتد و تجمع آهن در میتوکندری بصورت گردنبند در اطراف هسته اریتروپلاست قرار می گیرد که به این سلولها، سیدروبلاست حلقه ای (ringed siderobalst ) اطلاق می گردد.

سطح پروتوپورفیرین گلبول قرمز : پروتوپورفیرین واسطه ای در مسیر ساخت هم می باشد . در شرایطی که ساخت هم مختل می شود ، پروتوپروفیرین درون سلول قرمز تجمع می یابد این امر نشان دهنده تامین نامناسب آهن برای پیش سازه های اریتروئیدی جهت ساخت هم می باشد . مقادیر طبیعی کمتر از ۳۰ میکروگرم در دسی لیتر است . در شرایط کمبود مطلق یا نسبی آهن و مسمومیت با سرب می باشد .

سطح سرمی پروتئین گیرنده ترانسفرین : از آنجایی که سلولهای بدن دارا هستند و پروتئین گیرنده ترانسفرین (TRP)توسط سلولها به درون گردش خون آزاد می شود ، سطح سرمی TRPمنعکس کننده توده کل اریتروئیدهای مغز استخوان است . وضعیت دیگری که در آن سطح TRP افزایش می یابد کمبود مطلق آهن است . مقادیر طبیعی ۴ تا ۹ میکروگرم در دسی لیتر به واسطه ایمونواسی می باشد . این آزمایش بصورت فزاینده ای در دسترس بوده و تصور می شود که گسترش سریالی اریتروئیدهای نوترکیبی اندازه گیری می کند.

تشخیص های افتراقی
به غیر از کم خونی فقر آهن ، تنها سه وضعیت دیگر در تشخیص افتراقی کم خونی هیپوکروم ، میکروسیتیک قرار می گیرند ( جدول ۴-۶). اولین مورد ، نقص ذاتی در ساخت زنجیره کلوبین یعنی تالاسمی می بباشد ، که از کم خونی فقر آهن به واسطه مقادیر آهن سرم متمایز می شوند چرا که در تالاسمی سطح آهن سرم و اشباع ترانسفرین اگر افزایش نیافته باشد ، حداقل در محدوده طبیعی قرار دارد .

دومین مورد ، بیماری التهابی مزمن با تامین ناکافی آهن برای اریتروئیدهای مغز استخوان است . افتراق بین کم خونی فقر آهن و کم خونی بیماریهای التهابی مزمن جزء مشکل ترین تشخیص های پزشکی است . معمولاً کم خونی بیماری مزمن نورموکروم و نورموسیتیک است و سطح آهن سرم ، علیرغم طبیعی بودن یا افزایش سطح فریتین سرم و TIBCکمتر از حد طبیعی بودن معمولاً تشخیص را مسجل می سازد .

سومین مورد ، سندرم های میلودیسپلاستیک هستند . در بعضی بیماران مبتلا به میلودیسپلازی ، ساخت همگلوبین مختل شده و اختلال عملکرد میتوکندری نیز منجر به اختلال در چسبیدن آهن به هم می گردد . مقادیر آهن علیرغم کم خونی هیپوکروم و میکروسیتیک نشان دهنده ذخایر طبیعی و بیش از حد طبیعی دریافت آهن در مغز استخوان می باشند .

یافته های آزمایشگاهی :
الف – خون: در اوایل کم خونی فقر آهن در گسترش خونی رنگ شده اغلب گویچه های قرمز نورموکروم نورموسیت مشاهده می شود . در مراحل بعدی یکی از اشکال میکروسیتوز ،آندوسیتوز ، و درجات مختلفی از هیپوکرومی تابلوی خونی را تشکیل می دهند تعداد مطلق در رتیکولوسیت ها بجز موارد درمان با آهن ،

معمولاً کاهش می یابد ، پایین است و ، نسبت به شمارش اریتروسیت ها کمتر می باشد تغییرات مگالوپلاست در کمبود شدید آهن ممکن است مربوط به کاهش فعالیت آنزیم ریپولولکئوئید . ردوکتاز باشد که حاوی اتم آهن ضروری غیر مهمی است با وجود این با دیدن نوتروفیلهای هیپوسگمانته باید به وجود کمبود خفیف فولات که احتمالاً به دنبال درمان با آهن آشکار می شود مشکوک شد .

پلاکت ها ممکن است افزایش یابد خواه فقدان آهن مربوط به اتلاف خون باشد خواه مربوط به کمبود مواد غذایی اما در کم خونی شدید تمایل به کاهش دارند .
ب- مغز استخوان: در ابتدای هیپوپلاژی نورموپلاستی روی می دهد

اما در مراحل بعدی اثرات محدود کننده کمبود شدید آهن ارتیدوپوئیز را محدود به سطح پایه می کند نورموپلاست ها کوچکتر از اندازه طبیعی می باشند و در سیستم و سیتوپلاسمشان مقدار هموگلوبین کم می شود . و شکل ؟ همراه با کناره های رشته رشته دارند . نوتروفیل های بلند غول آسا یا متامیلو سیت های غول آسا در صورت وجود ندرتاً مربوط به کمبود آهن است و معمولاً نشان دهنده همراهی کمبود کوبالامین یا فولات با کمبود آهن می باشد . سیر روپلاست ها که بخشی از نورموپلاست ها می باشند کاهش می یابند .

آهن سرم : مرجع در بزرگسالان ۵۰ تا ۱۶۰ میکروگرم در دسی لیتر است این مقدار در کمبود آهن و عفونت ها و کم خونی ناشی از بیماری های مزمن کمتر است .
ج : سایر بافت ها : کاهش آهن سرم ، افزایش TIBC کاهش مزیتین ، مقاومت گلبولی نرمال ، افزایش پورفیرین های گلبول قرمز .

تورموگرافی کامپیوتری (در مبتلایان فقر آهن) کبد بخصوص در اضافه بار آهن ارزیابی خوبی از ذخایر اهن بدن فراهم می کند اهن موجود در نمونه های کبد بخوبی با اندازه گیری بوسیله سی تی اسکن با انرژی مضاعف مطابقت دارد. روش حساس غیر تهاجمی و دیگر برای ارزیابی ذخیره آهن کبد می باشد که وسیله امکان ارزیابی کمی و قضاوت در مورد بررسی و درمان بیمارانی که افزایش زیاد آهن را دارند فراهم می کند .

کاهش جذب آهن :
ممکن است در حالات بالینی بسیار پیش بیاید بعد از گاسترکتومی نسبی یا کامل جذب آهن موجود در رژیم غذایی مختل می شود که اساساً به علت افزایش تحرک قسمت ابتدائی روده کوچک که محور اصلی جذب آهن است می باشد .

آلکریدری نیز می تواند در کاهش جذب آهن سهم داشته باشد امکان دارد بیماران مبتلا به اسهال مزمن یا سوء جذب روده ای نیز به خصوص اگردئودنوم و قسمت ابتدایی ژژنوم گرفتار شود دچار فقر آهن شوند گاهی اوقات کم خونی فقر آهن علامت پیش رس اسپرو غیر تروپیکال می باشد .

دفع آهن :
بدن اندوخته آهن خود را بطور قابل مؤثری حفظ و نگه داری می نماید و تقریباً هر روز یک هزارم آنرا از دست می دهد . این مقدار به آسانی توسط رژیم غذایی آهن دار جبران خواهد شد . تقریباً تمام این آهن از طریق مدفوع دفع شده و مقدار طبیعی آن در حدود یک میلی گرم در روز است . پوسته های حاصل از پوست و عرق کردن مقدار کمی آهن را دفع می کند ولی در آب و هوایی که تعریق زیاد است دفع آهن از طریق عروق به حداقل می رسد. یکی دیگر از راههای از دست دادن آهن قاعدگی و حاملگی است .

از دست دادن خون قاعدگی نیاز روزانه آهن را دو برابر می کند در یک دوره حاملگی حدود ۵۰۰mg آهن از مادر به جنین منتقل می شود مقداری از این آهن بوسیله افزایش جذب روده ای عنصر در مادر تأمین می شود . با این وجود در صورت فقدان آهن تکمیلی جهت تأمین نیاز جنین ذخایر مادر خواهد بود پس زنان حامله بطور روتین تحت درمان پروفیلاکتیک با نمک های آهن هستند .

در کل تا حدود ۴۰% زنانی که در سنین باروری اند دچار کمبود کاهش در آن هستند و نزدیک ۲۰% دچار فقر آهن می باشند در اکثریت موارد دستگاه گوارش مسئول از دست دادن پاتولوژیک خون و کم خونی آهن ناشی از آن می باشند بیماری زخم پتیک ،گاستریک همورئید ، علل شایع از دست دادن مزمن خون از دستگاه گوارش هستند همورئید و خوردن سالیسیلات غالباً مسئول وجود خون مخفی در ادرار و مدفوع هستند لیکن بندرت باعث از دست دادن خون می شود. سرطان دستگاه گوارش ؟شبح ترسناکی برای تمامی مبتلایان به کم خونی فقیر آهن است .

بندرت از دست دادن خون موجب ؟فقر آهن می شود معمولاً خونریزی از دستگاه ادراری تناسلی بحد کافی هشدار دهنده است که توجه طبیب را در همان ابتدای سیر بیماری طلب کند همولیز داخل عروقی با از دست دادن هموگلوبین در ادرار نظیر هموگلوبینوری حمله ی شبانه بسیار وسیع ناشایع است امکان دارد خونریزی ریوی ثانویه به برونشکتازی یا هموسیدروز ریوی ایدیوپاتیک نیز موجب کم خونی فلز آهن می گردد.
عواملی که جذب آهن در روده را افزایش و یا کاهش خواهد داد .
الف ) افزایش جذب آهن
۱ ـ آنمی از هر نوع
۲ ـ حالت فقر آهن
۳ ـ آنوکسی
۴ ـ مصرف کبالت

۵ ـ افزایش اریتروپوئز
۶ ـ اسید اسکوربیک
۷ ـ سوکیشات
۸ ـ ایتونین
۹ ـ اینوزین
۱۰ ـ ارتفاع زیاد
ب ) کاهش جذب آهن :

۱ ـ بیماری های سوء جذب
۲ ـ پلی سیتی حاصل از انتقال خون
۳ ـ افزایش ذخایر آهن
۴ ـ فیتات ها
۵ ـ مصرف خوراکی مواد قلیایی
۶ ـ تب

درمان :
شدت و علت کم خونی فقر آهن تعیین کننده نحوه درمان می باشد . بعنوان مثال بیماران مسن علامتدار با کم خونی فقر آهن شدید و نارسایی قلبی – عروقی ممکن است به تزریق گلبولهای قرمز نیاز داشته باشند افراد جوان تری که با کم خونی خود بصورت جبرانی کنار آمده اند هم می توانند تحت درمان محافظتی با آهن جایگزین قرار گیرند . ولی در آنها بایستی علت کم خونی تشخیص داده شود . در اغلب موارد کمبود آهن (زنان باردار ، کودکان و بالغین در حال رشد ، بیماران مبتلا به خون ریزیهای متناوب و افرادی که آهن ناکافی مصرف می کنند ) مصرف خوراکی آهن کافی ست .

در مبتلایان به اتلاف خون غیر معمول یا سوء جذب آزمونهای تشخیص اختصاصی و درمان مناسب در رده اول قرار دارد . هنگامیکه تشخیص و علت کم خونی فقر آهن مشخص گردید و نحوه درمان تعیین شد سه روش برخورد عمده وجود دارد باید تأکید کنیم که فقر آهن و کم خونی به علت آن، یک علامت بیماری ست و خود یک بیماری نیست پس باید در ابتدا سعی در درمان بیماری اصلی بشود (مثلاً بند آوردن خون ریزی ) و سپس کمبود آهن را جبران کرد .

هنگامیکه تشخیص وعلت کم خونی فقر آهن مشخص گردید و نحوه درمان تعیین شد سه روش برخورد عمده وجود دارد :
۱- تزریق گلبولهای قرمز : در کم خونی شدید فقر آهن تعداد گلبولهای سرخ تقریباً به نصف تقلیل می یابد آهنی که روزانه وارد چرخه متابولیکی میشود فقط ۱۰ میلی گرم است (به جای ۲۵-۲۰ میلی گرم ) وقتی درمان با آهن ادامه یابد مقدار آهنی که وارد چرخه می شود به زحمت از ۲۰ میلی گرم بالاتر می رود. در کم خونی فقر آهن تعداد گویچه های که در داخل مغز استخوان در حال تمایز می باشند افزایش شدیدی می یابد

بلکه حتی بر عکس کم خونی خطرناک یا کم خونی های همولیتیک بدنبال درمان بوسیله آهن ، فقط یک افزایش متوسط در تولید سلولهای جدید دیده می شود . در نتیجه تزریق خون برای افراد زیر توصیه می شود :
افرادی که علائم کم خونی دارند ، نارسایی قلبی – عروقی دارند ، اتلاف خون بیش از حد طولانی،درمان این بیماران بیشتر بعلت جلوگیری از عواقب کم خونی شدید است . نه تنها تزریق خون باعث اصلاح کم خونی بصورت سریع می گردد بلکه گلبولهای قرمز خون تزریق شده منبعی برای بکارگیری مجدد آهن در سیستم خون سازی خواهند بود . تزریق خون وضعیت بیمار را تا زمان انجام سایر درمانها تثبیت می کند

۲- درمان با آهن تزریقی :
امروزه تزریق وریدی بصورت روتین استفاده می شود و در چند سال اخیر بدنبال تشخیص این نکته که ریتوپوئتین نو ترکیب نیاز به آهن را می افزاید ، این طریق مصرف افزایش یافته است . بحثهای مختلفی درباره سلامت مصرف آهن تزریقی بخصوص آهن دکستران وجود دارد . عارضه جانبی جدی بدنبال تزریق داخل وریدی آهن دکستران در ۷/.% موارد روی می دهد . خوشبختانه امروزه در ایالات متحده کمپلکس های جدیدتر آهن در دسترس هستند که عوارض جانبی کمتری هم دارند .

جدیدترین فراورده پذیرفته شده آهن گلوکونات داخل وریدی می باشد (Ferrlecit ) . آهن داخل عضلانی یا داخل وریدی برای بیمارانی که قادر به تحمل آهن خوراکی نیستند . بصورت حاد نیاز به آهن دارد یا به علت اتلاف خون دائمی از طریق دستگاه گوارش به آهن نیاز دارند توصیه می شود.
دو روش برای مصرف آهن تزریقی وجود دارد یکی مصرف تمام دوز آن بصورت یکجا برای اصلاح کمبود هموگلوبین که حداقل ۵۰۰ میلی گرم ذخیره اهن در فرد بیمار فراهم می کند .

روش دیگر مصرف دوزهای کوچک تکراری از آهن تزریقی است . روش دوم در مراکز دیالیز شایع است که ۱۰۰ میلی گرم آهن آلمانی بصورت هفتگی به مدت ۱۰ هفته جهت افزایش پاسخ سیستم خون ساز به اریتوپوئتین نو ترکیب توصیه می شود. میزان آهن مورد نیاز در فرد بیمار به طریق دیر محاسبه می شود :
ذخیره (mgr) 100 یا ۵۰۰ + [ ۱۵ – هموگلوبین بیمار ( /g ) ] × ۳/۲ × (kgr) وزن بدن
آنافیلالسکس از عوارض غیر شایع درمان است که پس از هر تزریق ممکن است پیش آید ولی در تزریق داخل وریدی نادر است . و در فراورده های جدید شیوع کمتری دارد . عواملی که با واکنشهای شدید شبه آنافیلاکتیک همراهی دارند

عبارتند از : سابقه آلرژیهای مختلف با واکنشهای آلرژی قبلی به دکستران (در مورد مصرف آهن دکستران) علائم عمومی که چند روز پس از تزریق دوزهای بالای آهن بروز می کنند عبارتند از : آرتراژی ، راش پوستی و تب خفیف . این امر اگر چه ممکن است وابسته به دوز باشد ولی نمی تواند از مصرف مقادیر بیشتر آهن جلوگیری به عمل آورد . امروزه بیماران حساس به آهن دکستران جواب مناسبی به آهن گلوکونات داده اند .

در صورتی که دوز زیادی از آهن دکستران مصرف شود (بیشتر از ۱۰۰ میلی گرم ) فراورده آهن بایستی در محلول دکستروز ۵% یا ۹% Nocl رقیق گردد. البته رایج ترین روش رقیق کردن mgr500 محلول در mlit50 آب مقطر وانفوزیونml 1 بعنوان امتحان است . در صورتی که هیچ واکنشی بروز نکرد می توان بقیه محلول را در عرض چن ساعت به بیمار داد. محلول آهن ظرف ۶۰ تا ۹۰ دقیقه می تواند تزریق گردد. مصرف آهن وریدی در یک مرحله عموماً بخوبی تحمل می شود .

هنگامیکه دوز آزمایش ۲۵ mg آهن تزریقی توصیه شده ، دوز آزمایشی جداگانه می تواند خطر آفرین باشد برای جلوگیری از نشست محلول به پوست که منجر به تغییر رنگ غیر برگشت پوست تزریق آهسته دوزهای بیشتر محلول آهن به اندازه تزریق می شود بایستی تزریق را به شکل z انجام داد . در ابتدای تزریق آهن ، درصورت بروز درد قفسه سینه ، خس خس، افت فشار خون و سایر علائم سیستمیک ، هر نوع تزریق آهن (چه بصورت محلول و یا دوز آزمایشی ) باید قطع گردد .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 12700 تومان در 61 صفحه
127,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد