بخشی از مقاله
بیماریهای متابولیکی گاو شیری
زايمان و اولين ماه بعد از زايمان دوره بحراني گاوهاي شيري مي باشد بنابراين مديريت صحيح گاوهاي خشك نقش مهمي در كنترل بيماريهاي متابوليكي در زايمان يا دوره نزديك به زايمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده اين اختلالات متابوليكي كه با يكديگر در ارتباط هستند از مسائل مديريتي تغذيه ناشي مي گردند.
اختلالات عمده متابوليكي در گاوها تازه زا عبارتند از:
1- تب شير
2- ادم يا خيز پستاني
3- كتوزيس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگي
6- جابجايي شيردان
7- اسيدوزيس
8- لنگش (Laminitis)
تب شير:
تب شير يا فلج ناشي از زايمان يكي از اختلالات متابوليكي معمول در دوره زايمان مي باشد منظور از بيماري تب شير داشتن تب واقعي نيست. بروز تب شير در گاو با سن دا م مرتبط مي باشد و اكثراً در گاوهاي پر توليد با سن بالا ديده مي شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شير 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زايمان روي مي دهد.
علايم عمومي بروز تب شير:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعاليت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علايم اختصاصي بروز تب شير:
- عدم تعادل حين راه رفتن
- زمين گير شدن گاو كه اين حالت در سه مرحله انجام مي گيرد:
- ايستادن همراه با لرزش
- افتادن روي سينه
- افتادن روي پهلو و بي اعتنا بودن به تحريكات محيطي
تغييرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شير شامل كاهش سطح كلسيم خون است, حد طبيعي كلسيم در خون گاوهاي خشك 8- 10 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي باشد، كه اين مقدار در حين زايمان به كمتر از 8 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي رسد. در گاو مبتلا به تب شير سطح كلسيم خون به ترتيب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون كاهش مي يابد كه اين كاهش سطح كلسيم خون همراه با كاهش فسفر و افزايش سطوح پتاسيم و منيزيم خون مي باشد.
سطوح كلسيم خون در گاوهاي مبتلا به تب شيربه ترتيب شامل موارد ذيل مي باشد:
گاو با شير دهي طبيعي 4/8 – 2/10 mg/dl
زايمان طبيعي 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شير خفيف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شير متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شير شديد 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شير:
تب شير در اثر خروج كلسيم از طريق شير بعد زايمان همراه با ناتواني گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسيم خون روي مي دهد. ناتواني گاو نسبت به تغيير متابوليسم كلسيم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسيم, فسفر و منيزيم و افزايش سطح پتاسيم ايجاد مي شود بطور كلي تب شير با تعادل آنيونها و كاتيونها در ارتباط مي باشد. گاو شيري كلسيم مورد نياز خود را از دو منبع تامين مي نمايد: استخوان و جذب كلسيم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسيم توسط هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي گردد و كاهش سطح كلسيم خون باعث آزاد سازي اين هورمون مي شود، اثرات عمده اين هورمون حركت كلسيم از استخوان به طرف خون است. آزادسازي هورمون پاراتيروئيد در گاو مبتلا به كمبود كلسيم موجب تحريك 1و25 دي هيدروكسي (ويتامين D ) مي شود كه باعث افزايش جذب كلسيم در روده كوچك ميگردد. فرم فعال ويتامين D در گاو مبتلا به تب شير افزايش مي يابد ولي تأخير در پاسخ به افزايش اين ويتامين مانع تأثير مناسب آن مي گردد.
درمان:
روش مناسب براي درمان بيماري تب شير تزريق وريدي محلول گلوكونات كلسيم مي باشد. از ديگر روشها مي توان تجويز خوراكي 100 گرم كلريد آمونيوم بمدت 204 روز و يا بلوسهاي حاوي كلسيم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زايمان را نام برد. گاوهايي كه به درمان جواب مثبت نمي دهند مي توان 800-700 گرم Epsom يا سولفات دومنيزي محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمين منيزيم، سموم موجود در روده را نيز دفع نمايد.
پيشگيري:
راه سنتي پيشگيري از بيماري تب شير شامل محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي گاو مي باشد تا اينكه گاوها نسبت به كمبود كلسيم سازگاري يافته و توانايي مناسبي در پاسخ به احتياجات بالاي كلسيم در اوايل شير دهي داشته باشند. بنابراين گاوهايي كه در دوره خشكي با جيره هاي محدود از نظر كلسيم و فسفر تغذيه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحريك هورمون پاراتيروئيد و ويتامين D پاسخ مناسبي ميدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسيم در دوره خشكي از راههاي زير مي توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسيم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جيره)
- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذيه با علوفه هايي خشبي داراى كلسيم بالا از قبيل يونجه خشك و سيلاژ در دوره خشكي گاوها بايد محدودتر گردد و بخشي از يونجه جيره غذايي با گراسها يا سيلاژ جايگزين شود تا بدين ترتيب با محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي حدالمقدور از بروز تب شير جلوگيري نمائيم.
استفاده از مكمل نمكهاي آنيوني در جيره گاوهاي خشك روش موثر ديگر در پيشگيري از بروز بيماري تب شير مي باشد. نمكهاي آنيوني با افزايش آزادسازي كلسيم از استخوانهابروز تب شير را كاهش مي دهند همچنين نمكهاي آنيوني در جيره هاي با سطوح كلسيم بالا نيز موثر مي باشند(150 گرم در روز).
بايد توجه نمود، زماني كه سطح كلسيم جيره پايين است از نمكهاي آنيوني نبايد استفاده گردد بنابراين آگاهي از تركيبات جيره غذايي بويژه علوفه ها از نظر مواد معدني اهميت بسيار زيادي دارد. pH ادرار با تغييرات حالت اسيدي پايه تحت تأثير قرار مي گيرد. بنابراين دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعيين ميزان استفاده مناسب از نمكهاي آنيوني در جيره هاي گاوهاي شيري مي توانند استفاده كنند.
كتوزيس:
اين اختلال متابوليكي در نتيجه عدم تغذيه مناسب بويژه از لحاظ انزژي در اوايل شير دهي روي ميدهد. با كاهش تدريجي سطح گلوكز خون ذخاير بدني مورد استفاده قرار مي گيرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زايمان در اوايل شيردهي گاوهاي پرتوليد مبتلا به كتوزيس تحت كلينيكي يا كتوزيس اوليه مي شوند.
مسائل ديگري نظير جفت ماندگي، جابجائي شيردان از عوامل مستعد كننده كتوزيس هستند.
علائم بروز كتوزيس:
- كاهش اشتها بويژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعاليت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش توليد شير
دو تغيير عمده كه در بيماري كتوزيس روي ميدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزايش سطح كتون باديهاي خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهاي شيري در حدود 50 ميلي گرم در دسي ليتر خون است.
blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides
تشخيص:
آزمايشاتي جهت كنترل سطوح كتونها در شير و ادرار وجود دارد. شير گاو در حدود نصف سطح كتون باديهاي خون را دارد در حاليكه سطح كتون باديهاي ادرار چهار بار از سطح كتون باديهاي خون بيشتر است.
آزمايش ادرار جهت تشخيص وجود كتون باديها در بسياري از گاوها در اوايل شير دهي مثبت مي باشد كه نيازي هم به درمان ندارد بهر صورت نتيجه منفي آزمايش نمايانگر عدم بروز كتوزيس مي باشد آزمايش شير دقيق تر نتيجه تعيين كتوزيس را مي دهد.
درمان:
در تمام روشهاي درماني كتوزيس هدف افزايش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازي ذخاير بدني مي باشد.
تزريق وريدي گلوكز:
اين روش سريعترين راه براي رساندن گلوكز به بدن گاو مي باشد و ظاهراً استفاده از تزريق گلوكز درمان قطعي مي باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتيكوئيدها(كورتيزون) موجب توليد گلوكز از بافتهاي پروتئين مي گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك ) ترشح گلوكوكورتيكوئيد را تحريك مي نمايد.
استفاده از قندهاي خوراكي:
پروپيونات سديم و پروپيلن گليكول دو قند خوراكي مي باشد كه در كبد گاو براي توليد قند ها بكار مي رود اين مواد را مي توا ن يا از طريق خوراك يا بطور آشاميدني به ميزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز يا هورمون بكار مي روند.
پيشگيري:
- جلوگيري از افزايش وزن در گاوها ي شيري در اواخر شيردهي يا دوره خشكي، افزايش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهاي تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزايش مي دهد. بنابراين امتياز بدني گاو در زايمان بايد بين 3- 5/3 باشد.
- تغذيه با 4/2 كيلوگرم غلات به ازاي هر گاو در اواخر آبستني (3 هفته قبل از زايمان ).
- افزايش مصرف انرژي بعد از زايمان با استفاده از تعليف يونجه مرغوب.
- استفاده از جيره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كيلو گرم غلات در هر وعده غذايي.
- كاربرد نياسين، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززايمان بايد آغاز گردد.
سندرم كبد چرب:
در اوايل شيردهي اغلب گاوهاي شيري در تعادل منفي انرژي هستند كه اين حالت منجر به تجزيه چربي ذخاير بدني و افزايش سطوح اسيد هاي چرب غير اشباع NEFA در خون مي گردد وقتي اسيد هاي چرب در خون افزايش مي يابد كبد شروع به افزيش ذخاير اسيد هاي چرب آزاد نموده و اسيد هاي چرب آزاد در كبد به تري گليسيريد ها تبدبل مي گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهاي شيري چاق چند روز قبل از زايمان روي مي دهد.
علايم:
نشانه هاي اين اختلال متابوليكي مشابه بيماري كتوزيس مي باشد، اين سندرم معمولاً با ساير اختلالات متابوليكي مانند تب شير، كتوزيس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگي دام نمايان مي شود .
درمان:
گاوهاي مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمي دهند معمولاً روشهاي درماني اين بيماري با روشهاي درماني كتوزيس مشابه است مثل تزريق داخل وريدي گلوكز. در بيشتر موارد درمان اقتصادي نبوده و حذف گاو مناسب ترين راه است.
پيشگيري:
مناسب ترين راه پيشگيري از بروز سندرم كبد چرب, مديريت تغذيه اي صحيح و جلوگيري از آزادسازي اسيد هاي چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفي انرژي بخصوص در اوايل شير دهي مي باشد.
وضعيت بدني گاوها در اواخر شير دهي و دوره خشك بايد تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعيت بدني گاوها در دوره خشكي بايد در محدوده 5/0 ± متغير باشد.
جفت ماندگي:
جفت ماندگي معمولاً مربوط به ناتواني در جدا شدن جفت از جداره رحم مي باشد. در گاوهاي سالم و نرمال جفت طي يك ساعت يا اندكي بيشتر بعد زايمان از رحم خارج مي شود. جفت ماندگي به حالتي اطلاق مي شود كه جفت 12 ساعت بعد از زايمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگي بيشتر در تليسه ها در شكم اول و گاوهاي مسن معمول مي باشد. همچنين در زايمانهاي نادر دو قلو نيز جفت ماندگي ملاحظه ميگردد.
علل جفت ماندگي:
1- چسبيدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط مي باشد. اتصال جفت با رحم در ماههاي آخر آبستني سست تر گرديده و اين عمل در 5 روز قبل از زايمان با ترشح هورمون استروژن انجام مي گيرد. بنابراين گاوي كه پنج روز دير تر يا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نمايد احتمال بروز جفت ماندگي افزايش مي يابد.
2- عدم انقباض يا سستي رحم يا هر عاملي كه باعث توقف يا ضعف ماهيچه هاي منقبض كننده رحم شود (مانند تب شير) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم مي گردد.
3- عفونت و بيماري اندامهاي بدن، اين عوامل موجب آلودگي دستگاه توليد مثلي شده و با توليد تب بالا موجب سقط جنين مي گردد از طرفي عارضه جفت ماندگي احتمال عفونت دستگاه توليد مثل را افزايش مي دهد. بيماريهاي مستعد كننده اين شرايط شامل:
- بروسلوزيس
- ويروس اسهال گاو
- لپتوسپيروز
-- عفونت دستگاه تنفسي گاو
كمبود ويتامين A يا بتا كاروتن, سلنيوم, يد و عدم تعادل كلسيم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگي را افزايش مي دهد. گاوهاي چاق مستعد جفت ماندگي بوده و اينحالت در گاوهاي مستعد تغذيه شده با سيلاژ ذرت و غلات تقويت مي گردد.
پيشگيري:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهويه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذيه مناسب در دوره خشكي.
- اجراي برنامه هاي واكسيناسيون بر عليه بيماريهاي عفوني.
- وضعيت بدني مناسب در طول دوره خشكي.
- استفاده از مكملهاي ويتامين E و سلنيم در طول دوره خشكي.
