بخشی از مقاله
مقدمه :
بيماري آنفلوانزاي طيور يكي از بيماريهاي واگيردار تنفسي ويروسي طيور است كه داراي قدرت انتشار سريعي مي باشد و خسارات اقتصادي سنگيني را به بسياري از كشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقيقت از تلاش اوليه اي كه براي تعريف اين ويروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم ميلادي در شهر فلورنس ايتاليا در يك گردهمايي تاثير ستارگان بر بيماري مورد بحث و بررسي قرار گرفت و معناي كلمة Influence به تاثير برتر مي باشد. اين بيماري به همين نام اسم گذاري شد كه در قرن حاضر هم به تلفظ ايتاليايي به آن آنفلوانزا مي گويند.
اين ويروس از خانوادة اورتوميكسو ويريده و واجد 3 تيپ A- B- C مي باشد كه تيپ B,C فقط در انسان بيماري زا و تيپ A اين ويروس در انسان، خوك و اسب و بسياري از گونه هاي پرندگان بسيار الزامي مي باشد. از آنجايي كه مادة ژنتيكي (RAN) اين ويروس داراي 8 قطعه جداگانه مي باشد لذا خيلي سريع خاصيت پادگني خود را تغيير مي دهد و موجب مي شود جوجه يا گله اي كه به تازگي از بيماري آنفلوانزا بهبود يافته مجدداً به نوع جديدي از ويروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئين H و N روي سطح اين ويروس وجود دارد. پروتئين H داراي 15 تحت سروتيپ مختلف و پروتئين N داراي 9 تحت سروتيپ متفاوت مي باشد. پروتئين H در خاصيت پادگني و قدرت بيماريزايي ويروس آنفلوانزا نقش اصلي را ايفا مي كند.
بخش اول
تاريخچه و گزارشات بيماري
تاريخچه بيماري در طيور از سال 1878 در ايتاليا توسط پرونسيتو بعنوان يك بيماري جديد و شديد شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ويروس پالايش شده ايجاد بيماري كرد. سابقاً تصور مي شد كه تحت گروه H5 و H7 از سويه هاي بسيار حاد و شديد مي باشند، كه اين فرضيه زياد مورد قبول نمي باشد. براي مثال در سال 1971 يك ويروس غير حاد از بوقلمونها در ايالت ارگون بدست آمد كه تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ويروسها ديگري، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلي و وحشي از نقاط مختلف دنيا جدا شدند و تعدادي از آنها براي گونه هائي از پرندگان غيرحاد مي باشند، قابل ذكر است كه در تاريخچه بيماري آنفلوانزا دقت شود اكثر موارد بيماريزاي حاد و شديد از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گرديد كه طاعون مرغي اصولاً توسط تيپ A آنفلوانزا ايجاد ميشود ويروسهاي مربوط به سويه هاي اصلي طاعون مرغي (H7N7 , H7N1) تلفات بالائي در مرغ، بوقلمون و گونه هاي ديگر ايجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گيريهاي شديد ناشي از سويه هاي (بسيار بيماريزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار ميباشد. (6)
اپيدمي بيماري (Avian Influenza) در پنسيلوانيا در آوريل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با كشتار 5/15 ميليون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادي معادل 60 ميليون دلار كه اين خسارت هزينه (ريشه كني، تشخيص، برنامه هاي قرنطينه سازي، از بين بردن گله هاي آلوده، رفع آلودگي و پاكسازي، مطالعات اپيدميولوژي و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمين زده شد كه 349 ميليون دلار خسارت ناشي از افت توليد بوده است (6).
از 81-1979 در بلژيك پنج سويه از ويروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتيپ (H11N6) Hav3Nav1 از يك گله اردك با علائم عصبي و تنفسي و از يك گله مرغ تخمگذار با مرگ و مير 5/2% در دو هفته و يك مورد افت توليد تخم مرغ در سال 1979 سروتيپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از يك گله مرغ تخمگذار با علايم آنتريت و افت توليد گزارش شد. در سال 1980 سروتيپ H7N7 از يك گله مرغ تخمگذار با يك افت توليد و در يك گله گوشتي با علائم تنفسي ديده شد. (1)
شيوع بيماري در طيور فرانسه مشاهده نشده است. در يك بررسي سرولوژيكي در سال 81-1980 بر روي مادرهاي گوشتي، بوقلمونهاي مادر و گوشتي انجام گرفت تنها تعداد كمي واكنش مثبت در بوقلمونهاي مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله هاي مادر گوشتي در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهاي مقعدي پرندگان وحشي بين سالهاي 79-1976 جدا شد.
بين سالهاي 80-1975 بررسي مداوم روي اردكها- غازها، مرغها و اردكهاي محلي در چين انجام گرفت و نتايج مطالعات نشان داد كه 41 تركيب آنتي ژنيك متفاوت A.I از طيور چيني وارداتي و 21 طيور در هنگ كنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردكها بوده است.
متعاقب شيوع A.I در گله هاي بوقلمون در Norfolk طي بهار 1979، دو بررسي در روي گله هاي بوقلمون در شرق انگلستان در سالهاي 80 و 1979 انجام گرفت. بطور كلي 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمايش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روي نمونه ها انجام گرفت كه از اين تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاريخچه اي از بيماري در طي بهار 1979 داشتند و هيچ ويروسي از اين مكانهاي آزمايش شده بدست نيامد. در بررسي ديگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمي مثبت بودند و در دومين بررسي 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ويروس A.I از اردكهاي تجاري درسال 1979 از ناحيه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدي از لاشه هاي اردك در كشتارگاه نورفولك بدست آمد، كه همگي وجود ويروس آنفلوانزا را تائيد مي كردند.
در آلمان تنها يك مورد شيوع بيماري و عفونت كلينيكي در پرندگان اهلي گزارش شده است. در طي سالهاي 80-1978 سوابهاي مقعدي و نايي از 3421 پرنده وحشي گرفته شد و 64 سويه A.I.V از همه اردكها جدا شد. (27) دريك بررسي سرولوژيكي 89 مزرعه اردك در 12 كشور مورد آزمايش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتي بادي بر عليه سويه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
25/2% آنتي بادي بر عليه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتي بادي بر عليه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتي بادي بر عليه
A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقريباً 14% گله ها بر عليه A.I.V آنتي بادي داشتند.
در يك مطالعه سيستماتيك كه بين سالهاي 80-1978 در اسرائيل انجام گرفت، از 1409 پرنده كه 473 پرنده اهلي را در بر مي گرفت از آنها سواب مقعدي و نايي گرفته شد در مجموع 29 ويروس آنفلوانزا كه 24 نمونه از پرندگان وحشي و 5 نمونه از پرندگان اهلي (بوقلمون دو نمونه، مرغ يك نمونه و اردك دو نمونه) جدا گرديد.ويروس آنفلوانزا در ايتاليا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولين شيوع بيماري در دسامبر 1976 در ايالت ورونا رخ داد. در طي سه سال بيماري در اين ايالت و ايالات مجاور پخش شد.
در سال 1981 دويست گله بوقلمون ايالت ورونا از نظر سرولوژي ارزيابي شد و مدركي دال بر عفونت به تائيد نرسيد. در سال 1983 بيماري در ايالت Veneto منتشر گرديد. تيپهاي H9H6 ويروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تيپ H9 از طيور در سال 1985 جدا گرديد. تيپهاي ويروس شايع، از نظر بيماريزائي آزمايش شدند و H7N2 , H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقيق روي واكسنهاي اين تيپها انجام گرفته اما تا بحال هيچكدام ساخته نشده است.
از پائيز 1978 تا تابستان 1979، شيوع بيماري همراه با اورتوميكسوويروس ، 6/16% ،17/2 ميليون بوقلمون را در مينه سوتا كشت. پرندگان سنين مختلف همگي درگير شدند و ضايعات سريعا توسعه پيدا كرد. دو ويروس متفاوت شناسائي شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1) . ويروسها بطور تجربي در طيور بيماري توليد نكردند، اما در يك گله 180000 مرغ تخمگذار بيماري ايجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ويروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واكسيناسيون بر عليه نيوكاسل ممكن است در شدت بيماري و ضايعات نقش داشته باشد. در شوروي سابق 6 ويروس A.I جدا شد كه مشخصات آنتي ژني بوسيله آنتي سرم اختصاصي معين گرديد. سه ويروس جدا شده از همان ناحيه ، داراي مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.
دو ويروس باقيمانده (Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند كه اين تركيب قبلا گزارش نشده بود. ويروسهاي جديد A.I ممكن است در اثر نوتركيبي در طبيعت بين A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ايجاد شود.
در سه ماهه اول 1986، (H5N2) A.I.V از 14 گله در پنسيلوانيا، 4 گله در نيوجرسي، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نيويورك جدا گرديد. همه اين عفونتها تماس مستقيم و غيرمستقيم با فروش زنده مرغ در فروشگاههاي نيويورك و نيوجرسي بوده است. در بررسي فروش پرندگان زنده بين فوريه و آوريل 1986، H5N2 از 26 فروشگاه در نيويورك، 12 فروشگاه در نيوجرسي، 3 فروشگاه در نيوانگلند و 8 فروشگاه در ميامي جدا گرديد. همه ويروسهاي H5N2 جدا شده بيماريزائي كم يا فاقد بيماريزائي بودند.
تنوع زياد ويروسهاي مختلف آنفلوانزاي A در بين پرندگان وحشي در سرزمينهاي شمالي صنعت طيور كانادا را مورد تهديد قرار مي دهد. تلفات اصلي A.I در گذشته منحصر به بوقلمون بود. A.I در بوقلمونهاي انتاريو به يك حد بالائي در انتهاي سال 1960 رسيد و سپس بتدريج كاهش يافت. و بين سالهاي 81-1972 شيوع بيماري تشخيص داده شد. كاهش ابتلاء و مرگ و مير بر اساس جلوگيري از تماس پرندگان اهلي و وحشي صورت گرفت و در جهت كاهش بيماري و كنترل از واكسناسيون بهره زيادي گرفته نشد و بيشتر تاكيد بر جداسازي و پاكسازي محيط فارمها بوده است.
در يك بررسي ديگر 110 فارم تجاري مرغ و 10 گله پرورش بوقلمون در مينه سوتا با ظرفيتي بالغ بر 8-1 ميليون پرنده مبتلا به A.I انجام گرفت كه 315500 (17%) مرگ و مير داشت. حذف كشتارگاهي در كشتارگاه بيشتر از 75% بود و توليد تخم مرغ افت پيدا كرد. انتشار بيماري در كاليفرنيا 270000 پرنده را مبتلا كرد و كاهش توليد از 65% به 20% رسيد و مرگ و مير حدود 2% بود. پرندگان مبتلا اغلب آرام و بي حركت، افسرده در كنار يكديگر جمع شده و تمايلي براي خوردن و آشاميدن در آنها ديده نمي شد. يافته هاي كلينيكي شامل التهاب تخمداني شديد با تحليل زرده، پريتونيت، پرخوني ريه و ضايعات كيسه هاي هوائي بود. در حدود 2% تخم مرغهاي بهبود يافته از نظر قطر كوچكتر بوده و اندازه آنها بزرگتر از حد طبيعي بود. فاكتور اصلي در انتقال بيماري احتمالا مربوط به رفت و آمد افراد در بين فارمها بوده است. (1)
بين 17 الي 25 دسامبر 1991، 7129 قطعه از 8000 بوقلمون 18 هفته در يك آشيانه در فارمي در ناحيه نورفولك تلف شدند. پرندگان آرام و بي حركت و بي ميل به غذا و بنظر مي رسيد كه قادر به حفظ دماي بدن نيستند. كالبد گشائي پرندگان مرده نشان داد كه از نظر وضعيت بدني خوب هستند. سنگدان خالي و دماي بدن بالا بوده و تعدادي از پرندگان ريه و كبد متورم و پرخوني داشتند، طحال بزرگ، خط دار شدن عضلات اسكلتي سينه و خالهاي كمرنگ يا آبسه در عضلات ران و قلب آنها ديده مي شد. پانكراتيك ملايم تا متوسط غيرچركي، تورم كبد همراه با نكروزهاي چند كانوني حاد و استحاله عضلات اسكلتي، در يك مورد ميوكارديت كانوني خفيف ديده مي شد.
ويروس A.I در ابتدا با تزريق نمونه بافت آلوده در مايع آلانتوئيك تخم مرغهاي جنين دار مشخص نشد. اما ويروس توسط ميكروسكوپ الكتروني در مايع كشت از سلولهاي كبد جنين جوجه ديده شد. ويروس استحصال شده A/Turkey/Eng/50-92/91 H5N1 بود. ويروسي از پرندگان آلوده بدست نيامد، اما نمونه هاي خون در آزمايش HI مثبت بودند. پخش بيماري به فارمهاي مجاور ديده نشد.
در گزارشي ديگر سوابهاي نائي و مقعدي از 1389 اردك شكار شده در كامرون پاريش لوئيزيانا بين سالهاي 87-1986 جمع آوري گرديد. 28 ويروس A.I از 605 blue-winged teal (Anas discors) و 75 اردك خالدار A.fulvigula (mottled) ، 375 (A.strencre) gadwalls و 334 (A. crecca) green winged teal شناسايي گرديد. تخمين شيوع A.I.V در نمونه هاي بدست آمده از اردكهاي در طي سپتامبر، نوامبر، دسامبر، ژانويه 1/3% و 2% و 4/0% بترتيب بوده است. تفاوتهائي كه در شيوع بيماري وجود دارد به عواملي از قبيل فصل و سن بستگي دارد. دو نمونه كه از اردكهاي mottled خالدار بومي بدست آمد مدركي دال بر انتقال A.I.V در اين نواحي زمستاني مي باشد. بيشتر
تحت گروهها وجود داشته، 9 هماگلوتينين از 13 هماگلوتينين و تمامي 9 نورآمينيداز بدست آمده نتايج نشان مي دهد كه A.I.V در طي فصول زمستان و سرد انتقال مي يابد، اگر چه شيوع بيماري پائين است اما اين ويروسها در بين جمعيت اردكها در زمستان چرخش مي كنند. (1) گزارشي از انگلستان در مورد وجود ويروس در اردكهاي وحشي نشان مي دهد كه 12 نمونه ويروس A.I با سويه ملايم براي طيور، از پرندگان وحشي بود. يك نمونه A.I از سه پرنده اهلي در انگلستان در 26 سال گذشته از مرغان آزاد بدست آمد
همان تحت گروه در اردكهاي وحشي 90 كيلومتر دورتر از آن ناحيه ديده شد. جداسازي ديگر مربوط به يك اردك وحشي 90 كيلومتر دورتر از ناحيه ديده شد. جداسازي ديگر مربوط به يك اردك وحشي نژاد مالارد malard بود كه آنتريت هرپس ويروسي نيز از آن جدا شد. از سال 1963 تاكنون در مقايسه با پرندگان وحشي 23 مورد شيوع بيماري از آشيانه هاي پرورشي بوقلمون گزارش شده.
جداسازي ويروس در دفعات متعدد از اردكهاي مزارع باز حاصل شده، اما در طيور تنها 3 مورد شيوع بيماري از سال 1959 شيوع موردي (Sporadic) بيماري در 26 فارم ناحيه شمالي اسلام آباد پاكستان بوقوع پيوست. علائم كلينيكي، شامل آنوركسي (بي اشتهائي)، پرهاي ژوليده، تورم سروتاج ابي و سيانوزه و تورم مفصل خرگوشي بود.گله هاي گوشتي، تخمگذارها ، مادر از 6 الي 66 هفته درگير شدند.
ميزان تلفات كل در آن ناحيه 63% بود در كالبد گشائي لاشه هاي سيانوزه، جمع شدن موكوس در ناي و نقاط خونريزي در پيش معده و سنگدان مشخص بود. آنتي ژن بادي A.I از سرم پرندگان زنده بدست آمد. ويروس A.I از ارگانهاي پرندگان بيمار بوسيله تلقيح در جنين تخم مرغ و پاساژ ويروس و تزريق آن به جوجه گوشتي 21 روزه سبب مرگ جوجه در عرض 3 الي 4 روز شد. تحت گروه ويروس H7N2 بود و تحت عنوان A/chick/Pakistan/1/95 طبقه بندي شد. (25) گزارش ديگر در مورد واگيري بيماري در پاكستان مشخص مي كند كه بروز بيماري A.I در بيشتر از 22 فارم تخمگذار،
گوشتي و مادر در نواحي سوبوربان اسلام آباد، موري و آبات آباد پاكستان در سال 95 و 1994 تشخيص داده شد. متوسط مرگ و مير 85% بود. نمونه هاي بدست آمده از ناي، ريه، سر، طحال و كبد 1000 پرنده آلوده به حفره آلانتوئيك تخم مرغ جنين دار تزريق شد. در هر نمونه جنين ها در عرض 36 ساعت بعد از تزريق مي مردند. مايع آلانتوئيك آمينوتيك از تخم مرغهاي يخ زده سبب
هماگلوتينين گلبولهاي قرمز جوجه، گوسفند، خرگوش، خوكچه هندي، گاو، طوطي، كبوتر، بلدرچين و گنجشك شد. هماگلوتينين (HA) گلبولهاي قرمز جوجه توسط آنتي بادي هاي برونشيت عفوني با ويروس نيوكاسل ممانعت نشده بود. اگر چه HA با سرمي كه از پرندگان بهبود يافته بدست آمد ممانعت شده بود. علائم كلينيكي، ضايعات پس از مرگ و آزمايشات سرولوژيكي، بروز تيپ A.I.V.H7 را تائيد نمود. (1)
در 9 مي 1997، يك پسر 3 ساله مقيم هنگ كنگ علائم گلودرد، سرفه هاي خشك، و تب را نشان داد كه فارنژيت تشخيص داده شد. عليرغم استفاده از آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف و تنفس مصنوعي، اين فرد در 21 مي فوت كرد. آزمايش سرولوژي از مخاطات ناي او در روز دهم بيماري، ويروس آنفلوانزا با مشخصات A/Hong kong/156/97 با هماگلوتينين H5 و نورآمينيداز N1 را تائيد كرد. تزريق آن به 16 مرغ پليموت راك و لگهورن سفيد با سن 3 هفته مرگ همه بجز يك مرغ در روز نهم شد. جداسازي ويروس اولين قدم در تشخيص بيماري بود. از آن به بعد 12 مورد بيماري مشابه در انسانها گزارش شد كه از اين تعداد 3 نفر فوت گرديدند و سويه جدا شده در همگي H5N1 بود. (10)
وسيع ترين و طولاني ترين درگيري در مكزيك رخ داد كه از سال 1993 علائم بيماري مشاهده شد و تا سال 1996 ادامه داشت. اولين علائم در پائيز 1993 ديده شد كه ويروس تحت عنوان آنفلوانزاي طيور با آنتي ژن سطحي H5N2 شناخته شد و در آن زمان بعنوان ويروسي با قدرت بيماريزائي كم طبقه بندي گرديد. تجربيات فارمي با آن آزمايشات مطابقت داشت. بررسي سرمي در سطح كشور دال بر حضور آلودگي در 11 ايالت مكزيك مركزي بود و گله هاي موجود در مكزيك جنوبي و شمالي از نظر سرمي منفي بودند. (2)در دسامبر 1994و ژانويه 1995 گله هاي ايالت پوبلا (اغلب طيور
تخمگذار) و كرتارو (اغلب طيور گوشتي) دچار افزايش تلفات و افت توليد گرديدند. در بررسي هاي آزمايشگاهي ويروس جدا شده ايجاد علائم و ضايعات مشابه آنفلوانزاي حاد نمود. متعاقباً گله هاي متعددي در 3 ايالت واقع در شمال و جنوب مكزيكوسيتي با ويروس بسيار بيماريزا درگير شدند. واكسيناسيون با واكسن كشته و روغني در كاهش تلفات و برگشت توليد اثر آشكاري داشت. ولي تغيير تيتر سرمي در پرندگان شاهد واكسينه نشده در گله هاي واكسينه حاكي از گردش سويه هاي غيربيماريزا در سطح گله هاي مذكور بود. (2)
در سال 1377 اين ويروس در ايران خسارات فراواني بر جاي گذاشت ويروس جدا شده متعلق به تحت سروتيپ H9N2 بوده كه به انسان سرايت نمي كند.
در سال 2003 اين بيماري در هلند از يك فارم تخم گذار شروع شد و با توجه به اين كه در هلند فارم هايي وجود دارد كه با توجه به دستورالعمل سازمان حمايت از حيوانات در فضاي باز پرورش داده مي شوند علت آلودگي وجود پرندگان وحشي تشخيص داده شد. سن گلة مذكور 41 هفته و مسأله با كاهش مصرف آب و دان شروع و مدفوع آبكي و وجود ترشحات از بيني مشاهده گرديد.
روز اول از يك سالن 7000 قطعه اي 40 قطعه تلفات وجود داشت. در روز دوم تلفات به 400 قطعه و توليد تخم مرغ نزديك به صفر و مصرف دان به 25 گرم كاهش يافت رنگ تخم مرغها از قهوه اي به سفيد تغيير پيدا كرد. روز سوم تلفات به 2500 قطعه رسيد و علائم شديدتر شد. روز چهارم تلفات به 95 درصد رسيد و در آزمايش ايمونوفلورسنت آنتي بادي آنفلوانزاي طيور تاييد گرديد (H7N7). آخرين مورد واگيري در سال 2004 در جنوب شرقي آسيا در بين ماكيان و اردك بود (H5N1) كه منجر به تلفات و حذف 100 ميليون قطع
اپيدميولوژي
ويروس هاي آنفلوانزاي پرندگان در دنيا بين پرندگان اهلي متعددي مثل بوقلمون، مرغ، مرغ گينه اي (مرغ شاخدار) و پرندگان وحشي پراكنده است در پرندگان وحشي بيشتر اردك واجد آلودگي بوده و در گونه هاي اهلي اغلب مرغ و بوقلمون بيماري آنفلوانزا را نشان مي دهند. همچنين گزارشاتي دال بر جداسازي ويروس آنفلوانزا از پرندگان زينتي وجود دارد. روند دقيق انتشار و شيوع ويروسهاي آنفلوانزا بدليل روشهاي غيرمتعارف نمونه برداري، به سختي معين مي گردد.
آلودگي پرندگان وحشي با ويروسهاي آنفلوانزا ايجاب مي كند كه توليد كنندگان، اقدامات لازم و كافي جهت جداسازي پرندگان اهلي و وحشي انجام دهند.
در پرندگان مهاجر ويروس در بدن آنها ذخيره مي شود و تكثير در داخل روده و انتقال آن به ديگر انواع پرندگان يكي از راههاي مهم انتقال محسوب مي شود. از ميزان شيوع و پخش اين بيماري مي توان به گستردگي انتشار و ميزبانان آن اشاره كرد. در تمام دنيا پرندگان اهلي و وحشي شامل بوقلمون، مرغ، اردك، غاز، بلدرچين، قرقاول، مرغ گينه، كبك خاكستري (Chukar) و در گونه هاي وحشي اردك و غاز وحشي، يلوه، Sanderlin، Turnstones ، ruddy ، چلچله دريائي، قو، Shearwaters ، حواصيل، guillemot، puffins ، و مرغ نوروزي درگير اين ويروس مي باشند.
ويروس آنفلوانزا از پرندگان زينتي شامل مينا، طوطي كوچك دم دراز، طوطي كاكل سفيد، فنچ، شاهين و Weavebirds نيز جدا شده است. (6)
در ميان اين پرندگان در گنجشك ها (Passerines) ويروس آنفلوانزا نسبتا بيشتر ديده مي وشد و در گزارشاتي انتقال ويروس از پرندگان ضعيف و بيمار به گنجشك آورده شده است. مطالعاتي كه در استراليا انجام شد ويروس A/Starling/ victoria/ 5156/8 (H7.N7) جدا شد و بر محققان مشخص شد كه انتقال ويروسهاي پاتوژن و بيماريزا بين پرندگان اهلي و گنجشك وجود دارد. (6)
همچنين ويروس آنفلوانزاي طيور براي مينك ايجاد بيماري مي كند. بطور تجربي اثبات شده كه گربه، خوك، فرت، مينك، ميمون و انسانها مي توانند با ويروسهاي آنفلوانزا با منشأ طيور آلوده شوند. در
مورد روشهاي انتقال حاملين، پرندگان آلوده ويروس را از طريق دستگاه تنفس، ملتحمه چشم و مدفوع دفع مي كنند. بنابراين روشهاي احتمالي انتقال شامل تماس مستقيم بين پرندگان آلوده و حساس و تماس غيرمستقيم كه آيوسل (قطرات) يا تماس با Fomites آلوده به ويروس را نام برد. زماني كه پرنده آلوده مقادير زيادي ويروس را از طريق مدفوع دفع مي كند، سبب پخش و آلوده شدن هر چيزي مي تواند بشود. بطور مثال پرندگان، پستانداران، غذا، آب، وسايل، قفسها، لباس، وسايل نقليه و چرخهاي وسايل نقليه. حشرات و غيره مي توانند سبب انتشار و انتقال آلودگي شوند. در مورد انتقال افقي ويروس مدارك معتبري وجود دارد ولي در مورد انتقال عمودي مدركي
وجود ندارد، بايد يادآور شد كه ويروس در داخل يا سطح تخم مرغ مي تواند وجود داشته باشد وقتي كه مرغ آلوده به ويروس آنفلوانزا تيپ H5.N2 باشد اين موضوع در جوجه هائي كه از مادران آلوده در اپيدمي آنفلوانزا در پنسيلوانيا بدست آمدند ثابت گرديد و ويروس به جوجه ها انتقال و يافت شد
