مقاله در مورد کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی

word قابل ویرایش
27 صفحه
8700 تومان
87,000 ریال – خرید و دانلود

کمبودهای ایمنی مادرزادی و اکتسابی

یکپارچگی سیستم ایمنی برای دفاع بر ضد ارگانیسم های عفونی و فرآورده های سمی آن ضروری بوده و در نتیجه ضامن بقای فرد است .
بیماریهای نقص ایمنی عموماً در دو دسته طبقه بندی می گردند :
۱ـ بیماریهای کمبود ایمنی اولیه یا مادرزادی : ۱ـ نقص در لنفوسیت B
2ـ نقص‌درلنفوسیت T

نقص در لنفوسیت B : 1ـ آگاماگلوبولینمی وابسته به x ( بروتون )
۲ ـ کمبود انتخابی یک ایزوتایپ ایمونوگلوبولین مثلاً IgA deficiency
3ـ کمبود ایمنی شایع متغیر (CVID)
نقص در لنفوسیت T : سندرم دی جورج
۲ـ بیماری های کمبود ایمنی ثانویه یا اکتسابی :
۱ـ سوءتغذیه
۲ـ شیمی درمانی
۳ـ ویروس نقص ایمنی HIV
کریپتوسپوریدیوم برای اولین بار در سال ۱۹۰۷ بوسیله تایزر از غدد معدی یک موش آزمایشگاهی جدا شد .

تعریف بالینی اولین مورد درمانگاهی کریپتوسپوریدیوز گاوی بوسیله پانسیرا در سال ۱۹۷۱ صورت گرفت و اولین مورد آلودگی انسان توسط نایم و همکاران در سال ۱۹۷۶ در یک کودک سه ساله با ایمنی کامل مبتلا به آنتروکولیت حاد تشخیص داده شد .
در همان سال میسل و همکاران نیز از مردی ۳۹ ساله مبتلا به نقص ایمنی در واشنگتن توسط بیوپسی مخاط روده مشاهده شد .

سومین مورد آلودگی در یک پسر بچه ۹ ساله مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی مادرزادی گزارش شد .
بین سالهای ۱۹۸۰ و ۱۹۸۳ بیش از ۸۰ مور

د گاستروآنتریت با عامل کریپتوسپوریدیوم در انسان در افراد سالم از نظر سیستم ایمنی و افراد دچار نقص ایمنی به خصوص ایدز گزارش گردید .
از سال ۱۹۸۳ به بعد کریپتوسپوریدیوزیس در افراد با ایمنی کامل و نیز در افراد دارای نقص ایمنی و هم چنین در حیوانات مختلف در اکثر کشورهای جهان گزارش گردیده است .

تنوع گونه های کریپتوسپوریدیوم :
در خانواده کریپتوسپوریدئیده تنها جنس کریپتوسپوریدیوم مشاهده
می شود اما در مورد گونه های مختلف این جنس نظرات مختلفی مطرح شده است. گونه ای که بیشتر انسان و پستانداران را آلوده میکند ، کریپتوسپوریدیوم پاروم می باشد . به علت عدم وجود شواهد کافی درمورد اختصاصی بودن این انگل ها از نظر میزبان می توان آن ها را بعنوان یک گونه واحد در نظر گرفت .

پیوستگی گونه ها توسط لواین بررسی شد و چها گونه را مشخص کرد :
ـ کریپتوسپوریدیوم موریس در پستانداران
ـ کریپتوسپوریدیوم مله آگردیس در پرندگان
ـ کریپتوسپوریدیوم کروتالی در مارها
ـ کریپتوسپوریدیوم نازوروم در ماهی ها
علاوه بر گونه های مذکور کریپتوسپوریدیوم با یله ای در پرندگان ، کریپتوسپوریدیوم رایری در خوکچه هندی ، کریپتوسپوریدیوم بویس در گاو، کریپتوسپوریدیوم فلیس در گربه ، کریپتوسپوریدیوم پاروم در انسان و اکثر پستانداران .

 

کریپتوسپوریدیوم :
کریپتوسپوریدیوم در حال حاضر به عنوان یکی از عوامل شایع در ایجاد اسهال در انسان و حیوانات سراسر نقاط دنیا شناخته شده است .
کریپتوسپوریدیوم یک تک یاخته کوکسیدیائی است که قادر است علاوه بر اپی تلیوم دستگاه گوارش و تنفس به سایر نقاط بدن از جمله غدد ضمیمه دستگاه گوارش و برخی از قسمت های دستگاه ادراری و تناسلی دست یابد . ضمناً وجود انگل در حلق ، نای ، معده ، دوازدهه ، کیسه صفرا ، آپاندیس ، ایلئوم ، کولون و رکتوم افراد دارای نقص ایمنی بارها گزارش داده شده است .البته به نظر می رسد که راه اصلی انتقال انگل از طریق (Fecal – oral ) باشد . شیوع عفونت در مهد کودک ها ، مسافران ، افرادی که با حیوان سروکار دارند، در افراد هم جنس باز و کسانی که با افراد مبتلا به این انگل ارتباط دارند و همینطور افراد مبتلا به ایدز گزارش شده است .

آلودگی به این انگل را به دلایل زیرباید جدی گرفت :
۱ـ هنوز درمان کاملاً موثری برای آن شناخته نشده است .
۲ـ به دلیل کوچکی ومقاوم بودن اووسیست ها راه قطعی برای از بین بردن آن ها توصیه نشده است .
۳ـ مرگ و میر ناشی از اسهال های کریپتوسپوریدیائی در مبتلایان به نقص ایمنی به خصوص ایدز در چند سال اخیر قابل توجه بوده است .
۴ـ اهمیت اقتصادی بیماری در دامپزشکی به علت درصد بالای آلودگی در حیوانات خصوصاً در نشخوارکنندگان .

ـ نقش ایمنی در ابتلا به کریپتوسپوریدیوم :
به نظر می رسد که به هم خوردن تعادل سیستم ایمنی هومورال و یا سلولار در کریپتوسپوریدیوزیس سبب ایجاد عفونت های طولانی و خطرناک می شود . در بیماران مبتلا به ایدز و کسانی که از داروهای تضعیف سیستم ایمنی استفاده می کنند و همینطور در افراد دچار هیپوگاما گلوبولینمی این انگل سبب عفونت جدی و طولانی مدت می شود . پاسخ های ایمنی در برابر انگل با واسطه سلولی است و شواهد آن وجود بیماری در افراد مبتلا به ایدز می باشد که دچار نقص در این سیستم می باشند و یا مربوط به ایمنی هومورال می باشد که شواهد آن وجود بیماری به صورت حادتر در افراد مبتلا به هیپوگاما گلوبولینمی می باشد .

 

راههای انتقال کریپتوسپوریدیوم :
اصلی ترین راه انتقال انگل به انسان و سایر حیوانات از راه خوردن اووسیست می باشد . انتقال به دو طریق شهری و روستائی می باشد .
انتقال شهری یا مستقیم :
در ابتدا تصور می شد که حیوانات منشأ عفونت برای انسان هستند . ولی گزارشات بعدی درافراد مبتلا به انگل هیچگونه شواهدی دال بر تماس با حیوانات اهلی یا حیوانات مزرعه را نشان نمیداد و سرانجام مشخص شد که در جوامع شهری انتقال از راه فرد بیمار به فرد سالم صورت می گیرد .
آب به عنوان عامل مهمی در انتقال انگل مطرح می شود . انتقال از راه غذا ، میوه وسبزی جات هم گزارش شده است .

انتقال روستائی یا زئونوتیک :
انتقال روستائی ابتدا به عنوان عامل اصلی عفونت برای انسان مطرح بود زیرا در دو مورد بیماری در انسان تماس با حیوانات وجود داشت و ضمناً مشخص شد که دامداران دارای علائم و فاقد علائم و همچنین خانواده های آنها به میزان زیادی اووسیست های این انگل را دفع می کنند .

سیکلوسپورا :
در ابتدا چنین تصور می شد که این ارگانیسم از خانواده جلبک های سبز ـ آبی می باشد و به همین علت آن را سیانوباکتریوم نامگذاری کرده بودند ، ولی بعداً متوجه شدند که این ارگانیسم تک یاخته ای از زیر رده کوکسیدیا و از جنس سیکلوسپورا می باشد .
موارد گزارش شده آلودگی با این انگل تا سال ۱۹۷۹ میلادی ناچیز بوده ولی با افزایش اطلاعات و آگاهی در مورد این انگل ، شناخت اسهال های ناشی از آن از سال ۱۹۸۹ به بعد افزایش یافته است .

بیماری زائی :
از نظر کلینیکی یک اسهال طولانی مدت در فصل تابستان و یا در کسانی
که از نواحی گرمسیری باز می گردند راهنمای تشخیص خوبی برای انگل محسوب می شود . به طور کلی علائم بالینی در سیکلوسپورا بسیار شبیه به کریپتوسپوریدیوزیس می باشد.
بیشتر مبتلایان به سیکلوسپوریازیس را مبتلایان به نقص سیستم ایمنی خصوصاً نقص ایمنی سلولی و مسافرانی شامل می شوند که به کشورهای در حال توسعه مسافرت نموده اند .
اولین مورد سیکلوسپوریازیس در ایران بوسیله دکتر رضائیان و همکاران در سال ۱۳۷۵ در یک بیمار مبتلا به ایدز شناسایی گردید .

ژیاردیا لامبلیا :
این انگل انتشار جهانی دارد .
انتقال انگل با بلع کیست های چهار هسته ای همراه آب و مواد غذایی آلوده صورت می گیرد . البته تماس مستقیم با افراد آلوده هم می تواند یکی از راههای مهم انتقال باشد .
ژیاردیا لامبلیا در بین کودکان شایع تر است به خصوص درکودکانی که در مدارس و پرورشگاهها به صورت دسته جمعی زندگی می کنند ، آلودگی به این انگل بسیار شایع است .
تحقیقات نشان داده که کمبود ایمونوگلوبولین IgA سبب می شود ژیاردیوز به صورت شدیدتری بروز نماید .
سیتوتوکسی سیتی برای ژیاردیا لامبلیا در سلول های فعال effector دیده شده است پس هم ایمنی هومورال و هم سلولار در محدود کردن عفونت نقش مهمی ایفا می کنند .
ایزوسپورابلی:
این انگل یک تک یاخته کوکسیدیائی از شاخه آپی کمپلکسا و از جنس ایزوسپورا می باشد که درافراد مبتلا به نواقص سیستم ایمنی سبب ایجاد اسهال های طولانی مدت می شود . این انگل درافراد سالم از نظر سیستم ایمنی یک گاستروآنتریت ملایم ایجاد می کند.

در آمریکا ایزوسپورا بلی به عنوان یک عفونت فرصت طلب در مردان هم جنس بازی که مبتلا به سندرم نقص ایمنی هم بودند به کرات دیده شده است . بیماری در هائیتی و آفریقا هم در افراد مبتلا به ایدز گزارش شده است . اسهال مزمن و عود کننده در بیماران مبتلا به لوسمی که داروهای سرکوب کننده ایمنی مصرف می کردند دیده شده است .
ایزوسپوریازیس به صورت تک گیر درتمام دنیا دیده شده و بیشتر در نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری شایع است .
موارد تک گیر عفونت از همه جای دنیا مثل مصر ، عراق ، ایتالیا ، فلسطین، ترکیه ، مراکش ، جنوب سودان ، آفریقا ، هند ، چین ، ژاپن و اندونزی و …. گزارش شده است .

 

بلاستوسیستیس هومینیس :
برای اولین بار بوسیلهbrumpt در سال ۱۹۱۲ معرفی شد و مشابه بلاستومیسس ها جزء مخمرهای قارچی بی آزار روده انسان معرفی شد . سپس zierdt در سال ۱۹۶۰ بلاستوسیستیس را در نمونه های مدفوع اسهالی تعداد قابل توجهی از افراد مبتلا به آنتریت حاد که بعضی از آنها دچار نقص در سیستم ایمنی بودند تشخیص داد . این انگل بارها درافراد مبتلا به HIV دیده شده است .

استرونژیلوئیدس استرکورالیس :
این کرم را برای اولین بار در مدفوع سربازان فرانسوی که از اندونزی
مراجعت کرده بودند و مبتلا به اسهال بودند پیدا کردند .
این انگل در تمام دنیا مشاهده شده است . اما چون مرحله آزاد آن در گرما بهتر زندگی می کند آلودگی در کشورهای گرمسیر بیشتر است . در بسیاری از مناطق آلودگی به این انگل همراه با کرم قلابدار دیده شده است .
در ایران در مناطق ساحلی شمال میزان آلودگی بیشتر از سایر نقاط کشور می باشد.
پس از مستقر شدن کامل کرم ها در روده ، اختلالات گوارشی ، درد شکم، اسهال ، استفراغ ، نفخ ، یبوست دیده می شود .

در اطفال ، مبتلایان به نقص سیستم ایمنی ، مصرف کنندگان داروهای سرکوبگر ایمنی مانند کورتیکواستروئید ها ، همودیالیزی ها ، معتادین و
الکلی ها عوارض بسیار شدیدتر است و بسیاری از اعضای خارج روده ای حتی سیستم اعصاب مرکزی را هم فرا می گیرد . در این نوع بیماران ، به علت آلودگی شدید و اشاعه باکتری ها در بدن مرگ ممکن است ایجاد شود که علت اصلی آن پنومونی همراه با آنتروکولیت حاد است .
لازم به ذکر است افرادی که باید تحت درمان با داروهای سرکوبگر ایمنی قرار بگیرند باید قبلاً از نظر استرونژیلوئیدس آزمایش شوند و مطمئن باشند که فاقد آلودگی از این نظر هستند . در غیر این صورت مصرف داروهای یاد شده سبب افزایش حساسیت میزبان به این انگل می شوند .

میکروسپوریدا :

میکروسپوریداها ، گروهی از عوامل فرصت طلب هستند که به طور اجباری زندگی درون سلولی داشته ، و آنها را جزء تک یاخته گان روده ای طبقه بندی می کنند . هنوز چرخه اصلی زندگی آنها شناخته نشده است و نمی توان آن ها را به درستی طبقه بندی نمود .
آنها را حد واسط بین یوکاریوت ها و پروکاریوت ها می دانند .
میکروسپوریداها پنج جنس مختلف دارند که قادر به ایجاد عفونت در انسان می باشند . این جنس ها عبارتند از : انسفالیتوزون ، پلیستوفورا ، نوزما ، میکروسپوریدیوم ، انتروسیتوزون ( انسفالیتوزون(septata intestinalis)
گروه دیگری از محققان پنج جنس میکروسپوریدا را در انسان پاتوژن می‌دانند که شامل : آنسفالیتوزون ، پلیستوفورا ، نوزما ، سپتاتا ، انتروسیتوزون .

بعضی از محققان راسته میکروسپوریداها را به دو تحت راسته تقسیم نموده اند .
۱) pansporoblastina در سلول میزبان اسپوروله شده ، و در داخل یک اسپروسیست احاطه می گردند ( بوسیله غشا پان اسپروبلاستیک ) (pleistophora)
2) Apansporoblastina : که فاقد غشا پان اسپروبلاستیک بوده و در داخل سلول میزبان آزاد هستند .(Encephalitozoon , Nosema ) مشخص نشده دو جنس میکروسپوریدرم و انتروسیتوزون در کدام یک از دو تحت راسته طبقه بندی می گردند .

میکروسپوریدا انتشار جهانی دارند و اگر در نقاطی تا کنون گزارش نشده است ، تصور می شود که عمدتاً به علت ضعف در تشخیص آزمایشگاهی بوده است . به جز انتروسیتوزون که خاص انسان است ، بقیه جنس های میکروسپوریداها قادرند بسیاری از حیوانات مهره دار و بی مهره را گرفتار کنند . ( گونه نوزوما ـــ کرم ابریشم ) ، ( پلیستوفورا ـــــ ماهی و حشرات ) هرچند میکروسپوریداها قادرند در افراد سالم نیز عفونت های خود محدود و بدون علائم بالینی ایجاد کنند ، ولی در افراد دچار نقص سیستم ایمنی سلولی خصوصاً ایدز ایجاد بیماری با علائم بالینی فراوان می کنند .
یکی از ویژگی های میکروسپوریداها قابلیت انتشار در بدن میزبانان

می باشد . مثلاً گزارشاتی در مورد ایجاد هپاتیت و پریتونیت بوسیله گونه انسفالیتوزون ، میوزیت بوسیله گونه پلیستوفورا ، کراتیت بوسیله گونه نوزوما و میکروسپوریدیوم در بیماران مستعد وجود دارد . در یک گزارش نوزوما کونوری ( در یک کودک مبتلا به نقص ایمنی پس از ایجاد کراتیت منتشر شده به معده ، روده ، قلب ، کبد ، ریه حمله نموده است .) ازبین جنس های فوق انتروسیتوزون مخصوص انسان است و اسهال های مزمن و مقاوم به درمان در مبتلایان به ایدز ایجاد می نماید .
شروع عفونت با بلع اسپورها آغاز می شود . اسپورها از سد شیره معده عبور می کنند و خود را به دوازدهه می رسانند و اسپوروپلاسم حاوی هسته خود را به داخل سلولهای اپی تلیال تلقیح می کنند . در صورت ورود به داخل سلول مناسب ، ( چه در داخل واکوئل پارازیتوفوروس و چه آزادانه) تکثیر می کنند . روش تکثیر آن ها به صورت تقسیم دوتایی ساده است که به آن مروگنی می گویند . سپس مرحله اسپوروگنی شروع می شودو اسپورها ایجاد می شوند . تکثیر ارگانیسم سبب تخریب شدن ومرگ سلول میزبان می شود و پس از خروج ارگانیسم ، با حمله به سلولهای مجاور موجب ایجاد ضایعات بافتی می گردد .
اسپورهای دفع شده از راه مدفوع و ادرار قادر است عفونت را در جامعه منتشر کند.
هرچند منشا اصلی عفونت انسانی هنوز شناخته نشده است ولی راه (Fecal-oral) اصلی ترین راه انتقال آن می باشد .
علائم بالینی : بسته به ارگان مبتلا ، متغیر است . دستگاه گوارش و خصوصاً روده باریک اولین و شایعترین ارگان مبتلا می باشد .( زیرا تکثیر اولیه میکروسپوریداهای بیماری زا ابتدا در داخل روده باریک انجام می شود و سپس در صورت وجود نقص ایمنی این عوامل از طریق لنف و خون خود را به ارگان های دیگر بدن می رسانند و ایجاد عفونت می کنند .
میکروسپوریدا باعث تخریب میکروویلی های دوازدهه شده ودر نتیجه سبب کاهش سطح جذب می شوند . بیمار سابقه ای از اسهال های طولانی و مزمن را ذکر می کندکه به داروهای رایج پاسخ نداده است . درگیری مجاری صفراوی ، کلیه ، چشم هم گزارش شده است .

تشخیص آزمایشگاهی :
از آن جایی که احتمال درگیری هر ارگانی در میکروسپوریدیوزیس وجود دارد نمونه های ارسالی به آزمایشگاه هم متنوع بوده و این ارگانیسم را می توان از نمونه های بافتی ، ترشحات دئودنوم ، ادرار ، مدفوع ،خلط ، ترشحات حلق و بینی ، مایع نخاع ، ترشحات ملتحمه ، شیره پانکراس جدا نمود.
اندازه اسپورها ۴ـ۱ میکرون است . هر چند در رنگ آمیزی گرم ، متغیر رنگ می گیرند ولی اکثراً گرم مثبت هستند . در رنگ آمیزی اسید فست صورتی مایل به قرمز دیده می شوند .

ضمناً از روش های رنگ آمیزی گیمسا ،PAS و کروموتروپ هم می توان برای تشخیص آن استفاده نمود . در روش کروموتروپ مشاهده سه اسپور که شکل تیپیک داشته باشند جهت تشخیص کافی است .
در صورت در دست بودن آنتی بادی های اختصاصی می توان جهت تشخیص آنها درنمونه ها از تکنیک ایمونوفلورسنت استفاده کرد .
میکروسکوپ الکترونی روش تشخیصی دیگری است ولی برای تشخیص اولیه آن ها ضروری نمی باشد . از آن جایی که این عوامل رشد درون سلولی دارند ، کشت آن ها تنها در محیط های سلولی امکان پذیر است معمولاً در این محیط ها از سلول های ریه جنین انسان استفاده می گردد زیرا دراین محیط ها میکروسپوریدا در عرض ۲۸ روز ایجاد اثرات سیتوپاتیک می کند . این اثرات به صورت کانون هایی از سلولهای کروی شده مشاهده می شوند که در صورت تهیه لام و رنگ آمیزی از آنها ارگانیسم درون سلولی دیده می شود .

از جمله تکنیک های دیگر ، آنالیز پروتئین های دیواره ای به کمک SDS – page ، وسترن بلات ، وPCR می باشد .
ولی آسانترین راه تشخیص مخصوصاً در روده باریک گرفتن لاواژ دوازدهه ، تهیه گسترش و رنگ آمیزی با گیمسا ، گرم ، کروموتروپ و مشاهده اسپور می باشد .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 8700 تومان در 27 صفحه
87,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد