دانلود مقاله مولکول و اکسیژن

word قابل ویرایش
66 صفحه
12700 تومان
127,000 ریال – خرید و دانلود

مولکول و اکسیژن

اتم اکسیژن فراوان ترین عنصر در پوسته زمین است و در اتمسفر و آب برای شکل‌های هوازی حیات مورد نیاز می باشد مخزن اکسیژن کره زمین نتیجه ساخته شدن آن از واکنش‌هایی مانند فتو سنتز است ۳۷ EMOL و ۱ EMOL=108 MOLES. فتوسنتز واکنشی است که در آن دی اکسیژن (۲O‌) از آب آزاد می‌شود دی اکسیژن تقریبا بطور دائمی در تنفس استفاده می‌شود و بیشتر از آن جهت استفاده می‌شود که پذیرنده نهایی الکترون است. اتم اکسیژن در آنواع مولکولهای آلی بوسیله تنوعی از واکنش‌های آنزیمی (مانند اکسیژن ساز‌) و غیر آنزیمی ثابت می‌شود.

موجودات بی هوازی هر چند از عهده اثر مخالف اکسیژن بر می آیند. در غلظت بالا‌تر از اکسیژن اتمسفر، دی اکسیژن ممکن است (۲O‌) بازدارنده یا غیر فعال کننده آنزیم معینی باشد و یا اینکه ممکن است با CO2 برای ثابت شدن بوسیله ۱، ۵ – بیس‌فسفات کربوکسیلاز اکسیژناز رقابت کند که این باعث می‌شود که ارزش انرژیتیک فتوسنتز افزایش یابد. بطور کلی اثر سمی اکسیژن به طور

عمده توسط مشتقات واکنشی (واکنش پذیر) آن اعمال می‌شود، در حالیکه دی اکسیژن در حالت پایدار اتم نسبتا غیر قابل واکنش است و می تواند در حالت آرامش همراه مواد الی وجود داشته باشد اجباراتی جزئی از ساختار آنها گردد. این ویژگی توسط چرخش‌های موازی دو الکترون جفت نشده دی اکسیژن، که دارای یک سدانرژی برای واکنش اکسیژن با ترکیبات غیر رادیکال است

(ممانعت چرخش‌) نشان داده می‌شود.
برای اینکه اکسیژن به طور شیمیایی واکنش پذیر باشد باید بطور فیزیکی یا شیمیایی فعال شود. فعالیت فیزیکی بطور عمده توسط انتقال انرژی تحریک از یک رنگیزه فعال شده با نور همانند کلروفیل تحریک شده به اکسیژن اتفاق می‌افتد با جذب انرژی کافی چرخش یک الکترون معکوس می‌شود. اولین حالت منفرد از اکسیژن (به صورت O2 یا ۲ نشان داده می‌شود‌) یک نوع واکنش پذیر متداول است. این حالت اکسیژن قابلیت انتشار زیادی دارد و قادر به واکنش با ملکولهای الی است (که الکترونها معمولا جفت شده هستند‌) و به غشاهای فتوسنتزی آسیب می‌رسانند.

فعالیت شیمیایی مکانیزم دیگری برای ممانعت چرخش الکترون و فعال کردن است. این عمل توسط احیا یونی والنت (یک ظرفیتی‌)دی اکسیژن با افزایش الکترونهای یکی توسط دیگری آنجام می گیرد. چهار الکترون و چهار پروتون برای احیا کامل اکسیژن به آب نیاز است. همه سه حد واسط احیا یک ظرفیتی(univatent) مثلا سوپر اکسید O2o. پراکسید هیدروژن (H2o2) رادیکال هیدروکسیل OHo از نظر شیمیایی فعالند و از نظر فیزیولوژیکی سمی هستند این سمیت به وسیله نیمه عمرها ی کوتاه آنها قبل از واکنش با ترکیبات سلولی و در مقایسه با نیمه عمر دی‌اکسیژن انعکاس داده

می‌شود، (بیشتر از ۱۰۰ ثانیه جدول ۱‌) نوع اکسیژن واکنشی که با یک ملکول الی برخورد می‌کند یک الکترون را از آن خارج می‌کند و در یک واکنش زنجیره ای به صورت رادیکالهای پراکسیل(Rooo) و آلکوکسیل (Roo) درآید.
سوپر اکسید اولین تولید احیا شده از حالت بنیادی اکسیژن است که این توانایی را دارد هم از اکسید شدن و هم از احیا شدن ایجاد شود این ماده با چند ماده تولیدی از واکنش‌های دیگر ممکن است واکنش دهد که این عمل بطور خود به خود و یا بوسیله آنزیم‌های جهش نیافته منجر به تولید H2o2 می‌شود.

پراکسید هیدروژن یک رادیکال آزاد نبوده اما بعنوان اکسید کننده و عامل احیا کننده در تعدادی از واکنش‌های درون سلولی شرکت می‌کند بر خلاف سوپر اکسید، H2o2 انتشار بیشتری از میان غشاها و بخش‌های کرده‌بندی شده سلول داشته و ممکن است مستقیما آنزیم‌های حساس را در غلظت کم غیر فعال کند مانند سوپر اکسید، H2o2 پایداری بیشتری دارد. بنابراین از دیگر آنواع آن اکسیژن‌های واکنش اثر سمی کمتری دارد تهدید عمده سوپر اکسید و H2o2 در توانایی آنها به تولید زیاد رادیکالهای هیدروکسیل واکنش‌دار می‌باشد.

رادیکال‌های هیدروکسیل از آنواع اکسید کننده قوی در سیستم بیولوژیکی بشمار می‌روند. این رادیکال ها بطور غیر ویژه ای با هیچ مولکول بیولوژیکی واکنش نمی دهند این موضوع به انتشار آن بر می‌گردد که انتشار آن در درون سلول به آندازه قطر ۲ مولکول از جایگاه تولید آنها انجام می‌گیرد.
هیچ نوع تمیز کننده ای که بتواند OHo را جمع آوری کند شناخته نشده است. اگر چه پیشنهاد

شده است که چندین متابولیت همانند اوره یا گلوکز در سیستم‌های جانوری جمع کننده OHo هستند جدیدا هم نقشی برای OHo در متابولیسم پلی ساکاریدهای دیواره سلولی پیشنهاد شده است نوع واکنش‌های مختلفی که در بالا شرح داده شده است به سبب تغییرات: ۱- جلوگیری از آنزیم‌های حساس ۲- کاهش کلروفیل یا بی رنگ شدن ۳- پراکیداسیون لیپیدها می باشد: به دلیل یورش رادیکال‌های آزاد، H2o2 و اکسیژن منفرد به اسیدهای چرب غیر اشباع لیپیدهای

هیدروپراکسید تولید می‌شود و در حضور مواد کاتالیزی رادیکال‌های الکوکسیل (alkoxyl) و پراکسیل (peroxyl) به زنجیره واکنش در غشا سلولی انتقال می یابند و لیپید‌های ساختاری و غشاهای سازمان یافته و بی عیب تغییر و تجزیه می شوند، بعلاوه تعدادی الدئید و هیدروکربن‌های تولید شده بوسیله پراکیداسیداسیون باعث اثر سمی در سیستم‌های جانوری می‌شود

۴- حمله ناشی از عدم تشخیص بوسیله رادیکال ها به ملکولهای الی مانند DNA . تغیرات زیادی در اثر حمله OHo به DNA ایجاد می‌شود که شامل شکست رشته ها که ممکن است دوباره جفت شدن آنها را دچار مشکل کند و یا واکنش‌های متناوب پایه ای باشد. پروتئین‌هایی که د ر معرض OHo قرار می گیرند تغییرات بر جسته ای پیدا می کنند که شامل تغییر توالی آمینو اسیدهای ویژه، که شامل تغییر متوالی آمینو اسیدهای ویژه، قطعه قطعه شدن پلی پپتید، اجتماع و دناتوره شدن پروتئین‌ها و آمادگی آنها برای تجزیه می باشد.

 

منابع بیولوژیکی اکسیژن واکنش‌دار:
در همه جریان‌های متابولیکی طبیعی در موجودات هوازی آنواع اکسیژن واکنش‌دار ( ROS) تشکیل می‌شود در شکل ۱ تعدادی از مسیرهای فیزیولوژیکی گیاه که تولید اکسیژن واکنش دار می کنند مورد بحث قرار می گیرند اگر چه تعدادی از رادیکال‌های اکسیژن که در اثر اشریشیا هوازی ساخته می شوند زودتر کشف شده‌اند در رشد هوازی E.coli رادیکال O2o در طول انتقال الکترون در غشا تولید می‌شود فقط ۴% درصد از الکترونها انتشار یافتند و مکانیسمی نیاز است تا از تجمع سوپر

اکسید جلوگیری کند از نمونه موتانهای E.coli غشا‌های تهیه شده و سطح سوپراکسید آندازه گیری شده که تهی از سوپراکسید دسیموتازبود sodA) (sodBچنین موتان‌هایی رشد کمی را نشان دادند و از طریق چندین موجود اگزوتروف ثابت گردید که soD (سوپر اکسید اسیموتاز‌) نقش حیاتی در کاهش سطح پایدار o2o به میزان دارد یکی از بیشترین آنزیم‌هایی که در سیستم E.coli به

سوپر اکسید حساس می باشد آنزیم اکونیتاز می‌باشد که در چرخه TCA نقش دارد غیر فعال شدن اکونیتاز می‌باشد که در برگشت پذیری اکیداتیو بوسیله O2o آنجام می گیرد و پیشنهاد شده است که با ایجاد یک نقش تدافعی ‍‍‍[ ciruit breaking ] باعث تولید NADPH در راه کوتاهتر می‌شود.

تشکیل اکسیژن واکنش‌دار در کلروپلاست گیاهان:
کلرو پلاست‌ها منابع بزرگی از تشکیل اکسیژن واکنش دار در گیاهان هستند. در انرژی نوری زیاد کارایی آنها بالا رفته و ایجاد مواد احیاکننده همانند NADPH می‌کند. چندین مسیر یا جایگاه وابسته فعالیت اکسیژن در کلرو پلاست وجود دارد که در مواقعی به سمت تولید اکسیژن‌های واکنشی هدایت می‌شوند. اهمیت زیاد از این جهت است که سمتی از PSI احیاکننده است که یک الکترون ممکن است بوسیله کاریر (حامل‌) غشایی به o2 انتقال یابد (واکنشmehler ‌)، در عوض از جریان

الکترون به سمت پائین در نهایت NADP+ احیا می‌شود (شکل ۱‌) تحت وضعیت‌هایی که قابلیت استفاده پذیرنده‌های الکترون از PSI محدود می شوند به عنوان مثال وقتی که سیکل کالوین به آندازه کافی و با سرعت NADPH مصرف نمی کند سوپر اکسید در غشا شکل می‌گیرد.
در PH پائین سوپر اکسید خود به خود از انتشار زیاد H2O2 جلوگیری می‌کند، به طور دیگر سوپر اکسید ممکن است با پلاستو سیانین یا سیتوکروم F واکنش داده و آنها را احیا کند، نتیجه واسطه ای بودن سوپراکسید باعث می‌شود که سیکل الکترون در اطراف PSI جریان یابد این مکانیسم

 

پیشنهاد میکند که تولید سوپر اکسید یک نقش تنظیم کنندگی دارد که با تغییر دادن یا چرخش بیش از حد الکترون د رهمان زمان مانع انتشار رادیکال‌ها به یک صرف از غشا می‌شود.
پراکسید هیدروژن از بیشترین تولیدات کلروپلاست است که به طور بی تناسبی از سوپر اکسید و بوسیله آنزیم SOD ایجاد می‌گردد، که دراثر از بین رفتن خود بخود بی‌ثبات‌تر می‌شود. از منابع دیگر تولید H2O2 تنفس نوری است که بوسیله فعالیت اکسیژنازی آنزیم ۱، ۵ ریبو لوز بیس فسفات کربوکسیلا زد راسترومای کلروپلاست شروع می‌شود و در نتیجه د رپراکسی زوم تولید H2O2 می‌شود (شکل ۱‌).
تنفس نوری ممکن است یک مکانیسم محافظتی برای بازسازی پذیرنده الکترون باشد که با این عمل اجازه می دهد که جریان می‌دهد که جریان الکترونهای فتوسنتزی تحت وضعیت‌های تثبیت کم کربنی ادامه یابد.

در مقایسه با چرخه الکترون اطراف PSI، سیکل تنفس نوری باعث از هم پاشیدگی ATP و NADPH می‌شوند. یک مکانیسم مهم از تنظیم که باعث جفت شدن تثبیت کربن در استروما به جریان الکترون فتوسنتزی می‌شود. این است که وقتی انتقال دهنده‌های الکترون در واکنش‌های نوری اکسید می شوند آنزیم‌های سیکل کالوین بطور برگشت پذیری غیر فعال وقت انتقال دهنده‌ها احیا شدند. این آنزیم ها دوباره فعال می شوند چنین تنظیمی بوسیله واسطه‌هایی مانند تیورود کسین،PH استروما و دیگر فاکتورها آنجام می‌گیرد.
پراکسید هیدروژن از طریق اکسید کردن گروههای تیول باعث مختل

شدن کار این مکانیسم‌های حفاظتی می شوند همچنین پراکسید هیدروژن باعث غیر فعال شدن آنزیم‌های چرخه کالوین بطور غیر بازگشت‌پذیر می‌شود.
بنابراین غلظت آن باید در کلروپلاست پایین نگه داشته شود همچنین آن ممکن است آنزیم SOD مس / روی غیر فعال کند. رادیکال‌های هیدروکسیل ممکن است در طی واکنش‌های کاتالیزی در تمام سلولهای زنده بوسیله تغییر یونهای آهن و مس وقتی که H2O2 و سوپر اکسید حضور دارند تشکیل شود:
۱- واکنش Fenton که در نتیجه آن، OHo از H2O2 تولید می‌شود.

۲-یون آهن غیرچرخه‌ای همانند یک احیا کننده فعال بوده و با اضافه شدن سوپر اکسید به واکنش ۱ بصورت زیر ادامه می‌یابد.

۳- حاصل جمع واکنش ۱ و ۲ که واکنش haber-weiss نامیده می‌شود.

SOD, O2o با هم یک منبع تمیز کننده مشترک ا زH2o2 از بین می رود، علاوه بر آن آنواع اکسیژن واکنش‌دار دیگری را نیز از بین می برند خطر اصلی پراکسید هیدروژن و سوپراکسید غیر مستقیم بوده و آن وقتی اتفاق می افتد که آنها اجازه پیدا می‌کنند که د رهمان جایگاه‌های سلولی تجمع یابند و متابولیسم آهن و مس د ر تماس با استرس اکسیداتیو هستند مطابق یک گزارش چالش آنگیز بوسیله yim و همکارانش (۱۹۹۰‌)، رادیکال‌های هیدروکسیل بوسیله آنزیمcu/zn SOD بصورت محلول آزاد می‌شود که خود با آن واکنش داده و تولید پراکسید هیدروژن می‌کند. اکسیژن منفرد وقتی در کلروپلاست شکل می‌گیرد کلروفیل برانگیخته از نور در حالت سه گانه با دی‌اکسیژن

 

واکنش می دهد. دوباره وقتی که ATP و NADPH بوسیله واکنش‌های چرخه کالوین کمتر استفاده می شوند میزان آن زیادتر می‌شود تعدادی از فاکتورهای استرس که محدود کننده همانند سازی CO2 هستند ممکن است باعث افزایش این جریان ها شود (مانند بسته شدن روزنه ها‌). انرژی باقی مانده بر انگیخته از اینرو از طریق فلورسانس یا فروکش کردن کارتنوئیدها پراکنده می‌شود. بعلاوه اکسیژن منفرد ممکن است بوسیله پراکسیدازهای معین در گیاهان تولید شود.

تولید اکسیژن واکنش دار در دیگر بخش‌های سلولی:
۱- میتو کندری:
میتوکندری اکسیژن را در طول انتقال الکترون تنفسی مصرف می‌کند جایگاه‌های مختلفی از نشت الکترون و رهاسازی سوپراکسید و پراکسید هیدروژن د ر تنفس پیشنهاد شده است یکی از این جایگاه‌های ویژه جایگاه اکسید از متناوب حساس به سیانید است که در میتو کندری وجود دارد.
۲- شبکه آندوپلاسمی، پراکسی‌زوم و گلی اکسیزم:
چندین واکنش اکسیداتیو مختلف از شبکه آندو پلاسمی صاف و میکروزوم ها سر چشمه می گیرد.
اکسیژنازهای دارای کارهای مختلف و مخلوط مانند سیتوکروم P450 واکنش مهم هیدروکسیلاسیون را در مسیر موالونیک اسید که اضافه کردن اتم‌های اکسیژن به مولکول‌های سوبسترا است را انجام می‌دهند.

NAD (P) H دهنده الکترون است و ممکن است بوسیله چنین واکنش‌هایی سوپر اکسید رها شود. پراکسی زوم و گلی اکسیزوم اندامک‌های تک غشایی هستند که آنزیم‌هایی که در بتا اکسیداسیون اسد چرت و ترکیبات دو کربنه سیکل تنفس نوری شرکت دارند را شامل می شوند که در آن آنزیم‌های گلی کولات اکسیدار الکترون را از گلی کولات به اکسیژن انتقال داده و تولید H2O2 می‌کند. گزانتین اکسیداز، اورات اکسیداز، NADH اکسیداز از سوپر اکسیدازهای عمومی هستند

۳- غشا سلولی و قسمت بندی اپوپلاست:
NAD(P) H اکسید از جزئی است که در همه جان غشا پلاسمایی وجود دارد و ممکن است تولیدH2O2 و سوپر اکسید کنند. اکسیژن واکنشی ممکن است در اپوپلاست ایجاد شوند. آپوپلاست اولین جایگاه حمله پاتوژن است، آن شامل یکی از اولین خط‌های واکنش دفاعی گیاهان است و با این عمل آپوپلاست نیز در گیر اکسیژن واکنشی است. بیشتر مسیر بیوسنتز مشترک در آیوپلاست بیوسنتز لیگنین است جایی که Phenypropanoid بعنوان پیش رو از لیگنین در شروع واکنش بوسیله پراکسیداز در جهت دیگر تولید H2O2 می‌کند.

در دیواره سلولی NADH نیاز است که بوسیله مالات دهیدروژناز دیواره سلولی تامین می‌شود و شاید بوسیله یک NADH اکسیداز به شکل H2O2 مورد استفاده قرار می‌گیرد.
آمینواکسیدازها اکسیژن فعال شده را بوسیله یک NADH اکسیداز به شکل H2O2 مورد استفاده قرار می گیرد. آمینو اکسیدازها اکسیژن فعال شده را بوسیله احیا دی‌آمین‌ها یا پلی‌آمین‌ها به کینون تبدیل می کنند که همراه با تشکیل پراکسید می‌باشد.

دفاع بر علیه اکسیداتیو حاصل از استرس
قبلا در باره اجزا ویژه محافظتی در گیاهان از اثر اکسیژن واکنشی بحث شد. ما باید توجه داشته باشیم که مکانیسم‌هایی عالی انتقال الکترون را تنظیم می‌کند و فتو سنتز در کل اولین دفاع بر علیه استرس اکسیداتیو است. این مکانیسم ها مسئول‌های جفت شدن خوب واکنش‌های نوری و تاریک فتوسنتز هستند و باعث سازگاری سیستم نوری فتوسنتز در برابر تغییر وضعیت می‌شود. از تحریک پذیری زیاد و تولید زیاد سیستم فتوسنتزی اجتناب می‌شود و اکسیژن واکنشی‌ در حد مینیمم احیا می‌شود.

با وجود این ما شناختیم که به تدریج و پیوسته آنواع اکسیژن فعال در همه قسمت‌بندی‌های سلولی و به عنوان یک محصول فرعی از متابولیسم ها نرمال سلولی تولید می‌شود که نشان می دهد بقا سلولی وابسته به حمایت کافی است. همه شکل‌های هوازی زندگی شامل چندین خط دفاعی هستند که شامل آنزیم‌های جمع کننده (پاک کننده‌) و آنتی اکسیدانهای غیر آنزیمی هستند چنین گوناگونی دفاعی نیازمند می باشد چون:

۱- انواع اکسیژن واکنش (ROS) در قسمت بندی سلول و خارج سلولی تولید می‌شوند .
۲- انواع واکنش دار خاصیت مختلفی همانند توانایی انتشار، توانایی حل شدن و میل ترکیبی با مولکول‌های بیولوژیکی مختلف را دارند بنابراین یک دستگاه مختلف از دفاع ملکولی در فاز غشایی و غاز مایع نیاز است که در آنجا فعالیت کند تا فورا رادیکالهایی که در آنها شکل گرفته آند را غیر فعال کنند.
یک توالی از مراحل دتوکسی فیکاسیون برای جلوگیری از تبدیل یک نوع اکسیژن به نوع دوم که زیان آور از نوع اول است. بیشترین مثال قابل ملاحظه تبدیل O2 به H2O2 بوسیله SOD می‌باشد.
در عدم کفایت در مرحله بعدی H2O2 دتوکسی‌فیکاسیون شده و H2O2 بوسیله SOD می‌باشد. در عدم کفایت در مرحله بعدی H2O2 دتوکسی فیکاسیون شده و H2O2 به سمت تجمع هدایت شده و SOD غیر فعال می‌شود و همچنین رادیکال OH0 تولید می گردد که این مطلب همچنین بر دفاع چند مرحله ای اشاره دارد.

 

آنزیم سوپر اکسید دسیموتاز (SOD) :
SOD اولین متالو آنزیم‌هایی هستند که بوسیله Mc Cord و Fridovich (1969‌) کشف شدند SOD تبدیل O2o به H2O2 را در همه موجودات هوازی و تعدادی موجودات را آنجام می‌دهد که در زیر نتیجه واکنش موجود دارد:

سوپر اکسید اولین تولید از تولیدات واحد اکسیژن است و اولین نوع شکل گرفته در سیستم‌های بیولوژیکی است. SOD در سیستم‌های بیولوژیکی بعنوان دفاع اولیه بر علیه رادیکال‌های اکسیژن قابل ملاحظه است SOD ثابت ترین آنزیم شناخته شده است و ساختار سه بعدی دارد بوسیله مواد یونی (مس، منگنز، آهن‌) در جایگاه فعال بدون جهش کاتالیز می‌کند. سوپر اکسید به چنین جایگاهی جذب می‌شوند.

SOD به دو گروه: وابسته پلی ژنتیکی که شامل FeSOD ها و mnSOD ها و گروه غیر وابسته پلی ژنتیکی که باقی مانده می باشد و شامل CU/ZNSOD ها هستند گیاهان شامل همه سه گروه معرفی شده می باشند. ایزوزیم‌های SOD در سیتوزول، میتو کندری و کلرو پلاست شناسایی شوند. در پراکسی زوم و گلی اکسیزوم و در فضای درون سلول SOD وجود دارد ژنها و cDNA که SOD را رمز می کنند در تعداد گونه گیاهی کلون شده‌اند.

SOD ‌های همه گیاهان بوسیله ژنهای هسته ای رمز می شوند و آنزیم‌های اندامک‌ها پس از ترجمه به قسمتهای اختصاصی انتقال می یابد SOD تنظیم کننده‌های مختلفی هستند و به وضعیت استرس‌های مختلفی مانند خشکی و سرما پاسخ می‌دهند. چندین آزمایش بر روی تولید زیاد SOD در گیاهان ترانس ژنتیک آنجام گرفت که به این نکته اشاره دارد که SOD به استرس‌ها مقاوم است.

اسکوربات پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز و مونودی‌هیدوکسی اسکوربات ردوکتاز:
تولید SOD یعنی پراکسید هیدروژن نیاز به دتوکسی فیکاسیون بیشتر دارد که بوسیله آنتی اکسیدان‌های آنزیمی و غیر آنزیمی و ممکن است در مقدار مختلف و در قسمت‌های مختلف سلول آنجام گیرد. در کلروپلاست ها مسیر دتوکسی فیکاسیون Haliwell – Asada نامیده می‌شود که به تفضیل مطالعه نشده است (شکل ۱‌).
H2O2 بوسیله اسکوربات پراکسیداز (APX) به آب احیا می‌شود. این آنزیم شامل هم در از استخر حدود ۱۰۰Mm اسکوبارت را در کلرو پلاست استفاده می‌کند و آن را در اثر اکسید کردن به ماده مونودی هیدروکسی اسکوربات (MDA) تبدیل می‌کند (شکل ۲‌)، که در زیر واکنش آن وجود دارد:
اسکوربات

در کلروپلاست‌ها و در اسروما و باند شده به تیلا کوئید شکل‌هایی از APX پیدا شده‌اند همچنین ایزوزیم‌های سیتورولی کلون شده شرح داده شده‌اند. هر چند گلوتاتیون (GSH) نیز به همین نحو در استخر بزرگ پلاستیدها حضور دارد آنها برای تولید مستقیم H2O2 در گیاه استفاده می شوند که یک جریان مهم در گیاه نیست. ولی در جانوران مختلف آن را در نظر می گیرند گلوتا تیون پراکسیداز (GSH- PRX)آنها در میتوکندری و سیتوزول اهمیت زیادی دارند که شامل آنزیم‌های دارای سلنیوم و آنزیم‌های وابسته به سلنیوم هستند. در پلاستید ها MDA ممکن است به دی هیدروکسی اسکوربات تبدیل شود (DHA) که با هم بطور کلی احیا به اسکوربات می‌شود که این بوسیله واکنش‌های زیر آنجام می گیرد:

 

۱- تبدیل و احیا غیر آنزیمی بوسیله فردوکسین:

۲- احیا (تبدیل‌) MDA بوسیله MDA ردوکتاز در استروما و با استفاده از NADPH :

۳- احیا (تبدیل‌) DHA به اسکوربات بوسیله DHA ردوکتاز (DHAR) و با استفاده از GSH به عنوان ماده احیاکننده:

مواد زاید کمی روی سطح تیلا کوئید ها تردیک PSI به وجود می آیند که حداقل خطر رهایی و واکنش ROS با هر ملکول دیگر وجود دارد. یک ردیف دوم از دفاع‌ها در استروما عمل می کنند که از آنزیم‌های چرخه کالوین حفاظ می کنند یک چرخه APX اساسی برای رفع در سیتوپلاسم گیاهان عمل می‌کند.
گلوتاتیون ردوکتاز: گلوتاتیون ردوکتاز (GR) مسیر ASADA – Halliwell را بوسیله تولید دوباره گلوتاتیون با NADPH بعنوان دهنده الکترون کامل می‌کند این باید مورد توجه قرار گیرد که چگونه از خطر اکسید شدن در پایان احیا واکنش‌های معادل نوری جلوگیری می‌شود.

GR یک فلاوپروتئین است که آنزیم‌های هومولوگ آن در انسان، جانوران و میکروارگانسیم‌ها مطالع شده است در گیاهان GR فعال بیشتر در کلرو پلاست ها پیدا شدند و ایزومرهای سیتوزول و

میتوکندری بخوبی شرح داده شده‌اند. GR نخود کلون شده است فعالیت GR و APX در پاسخ به اتیلن، ازون، SO2 ، NO2 افزایش می‌یابد. GR نخود و GR اشریشیاکلای در گیاه Tobacco ترانس ژنتیک زیاد تولید شدند. نتایج مختلف بود: در تعدادی از لاین ها G12 فعالیت زیادی را ارائه داد و در نتیجه مقاومت به ازون یا پاراکوات (Paraquat)افزایش یافت در حالیکه دیگر GR این حالت را ایجاد نکردند.

کاتالاز
کاتالاز در پاک کردن H2O2 موثر است و ماده ای احیا کننده برای آنجام عمل آن مورد نیاز نیست:

در سلولهای جانوری کاتالازهای سیتوزولی و پراکسی زوم تمیز کننده‌های اولیه H2O2 هستند در بافت‌های زنده کاتالاز در پراکسی زوم متمرکز است H2O2 بوسیله گلیکولات اکسیداز در چرخه C2 تنفس نوری تولید می‌شود. دیگر اکسیدازها همچنین در پراکسی زوم ها حضور دارند و H2O2 در قسمتی از متابولیسم اوره و اسیدهای چرب تولید می‌شود. در کلروپلاست‌ها هیچ کاتالازی (حتی به مقدار کم‌) پیدا نشده است اما یک ایزوزیم در میتو کندری ذرت شناسایی شده است. پراکسی

زوم از طریق جریان تنفس نوری به متابولیسم فتو سنتزی مرتبط است و بر طبق یافته‌های جدید ممکن است در مقاومت به استرس اکسیداتیو قسمتی موثر واقع شود. CDNAs کاتالاز در چند گیاه کلون شده است ایزوزیم کاتالاز خاصیت بیوشیمی مختلفی دارند بعلاوه ویژگی‌های توسعه یافته دارند،تعدادی بنظر می آید که وابسته به جوانه‌زنی هستند، نقش عمده آنها شاید درگیر بودن با اسیدهای چرب می باشد در صورتیکه بقیه وابسته به چوبی شدن، تنفس نوری یا دیگر جریان‌ها هستند.
کاتالاز غیر فعال شدن نوری را تحمل کرده و نیاز دارند که سنتز در حالت denovo ادامه یابد. فاکتورهای استرس که تاثیر روی سنتز پروتئین دارند (مانند گرما و سرما‌) ممکن است کاتالاز را غیر فعال کنند این اثر ممکن است بوسیله کاهش تولید h2o2 به وسیله باز داشتن نوری (photoinhibition) فتوسیستم ۲ جبران شود، بعلاوه جبران‌کننده افزایش اسکوربات، گلوتاتیون، Apx می‌باشد. خوگرفتن به سرما با در معرض گرفتن اولیه آن شاید شامل تولید کاتالاز باشد.
ژن CAT-2 در گیاه Nicotiana بوسیله ازون، UV-Bو SO2 تحریک می‌شود. جدیداً یک نقش برای H2O2 و کاتالاز در واکنش‌های با حساسیت بالا (HR) و مقاومت سیتماتیک حاصل شده (SAR) در پاسخ به آلودگی پاتون در گیاهان پیشنهاد شده است. یک مدل بوسیله Durner و Klessig (1995) پیشنهاد شده است که بیان می‌کند. سالیسیلیک کاتالاز را باز می‌دارد و درنتیجه H2O2 شیوع یافته و در آن قسمت زیاد می‌شود که از زنجیره هدایت سیگنال بیماری زایی پاتورون است.
Chamnongpol و همکارانش ایزوزیم ویژه CAT را در گیاه Tobacco ترانس ژنتیک شناسایی و شرح دادند، تحت قرار گیری در تاریکی گیاهان، همانند تیپ وحشی به نظر می‌آیند، اما در معرض گرفتن با نوری به اندازه ژن CAT-1 ناقص شد و تغییر نمایان شد. تحت نور زیاد، CAT به نظر می‌آید برای محافظت خوب بر علیه فتواکسیداسیون لازم باشد. رابطه بین تولید زیاد H2O2 و فعالیت دفاعی از بیماری‌زایی پاتوژن که بستگی به پروتئین‌ها از طریق سالسیلیلیک اسید دارد، با چنین گیاهان رسیدگی شد.

پروتئین و آنزیم‌های اضافی:
تیوردوکسین پروتئین‌های کوچکی در گیاهان بوده که در همه جا حضور دارند و نقش تنظیم کننده ردوکس را در گیاهان بازی می‌کند. پیشنهاد شده است که تیوردوکسین از طریق جمع کردن اکسیژن واکنشی و به علاوه اصلاح پروتئین‌های اکسید شده د ر حفاظت موجودات زنده نقش دارد. پیشنهاد شده است که ترانسفرین که یک پروتئین انتقال دهنده، FE فریتین که یک کمپلکس ذخیره آهن در درون سلول است، به علاوه سرولوپلاسم که یک گیلیکوپروتئین باند شده به CU است،

همگی در شرایط invivo فعالیت آنتی اکسیدانی دارند. در سیستم گیاهی یک رده مختلف از گلو تاتیون –s- ترانسفرازها ممکن است همانطور به عنوان آنزیم‌های دفاعی ثانوی توصیف شوند. این آنزیم ها کاتالیز ملکول GSH ترکیب به ترکیبات شیمیایی را کاتالیز می کنند، مانند دتوکسی فیکاسیون nerbicides ها. ترکیب GST در سنتز متابولیت‌های ثانوی اهمیت دارند.

آنتی اکسیدانهای غیر آنزیمی:
اسکوربات: اسکوربات به عنوان ویتامین c شناخته شده است که یکی از آنتی‌اکسیدانهای مهم در سیستم جانوری است که نشان داده شده است که آن نه فقط با پراکسید هیدروژن واکنش می دهد، اما همچنین با OHo و و هیدروپراکسید‌های لیپید واکنش می‌‌دهد و نقش آن همانند ماده APX که جمع کننده (پاک کننده‌) H2O2 در استروما کلرو پلاست است. اسکوربات در آب محلول است، اما یک نقش اضافی در روی سطح تیلاکوئید در حفاظت یا اکسید شدن دوباره کاروتن و توکوفورول را داراست. استخر اسکوربات در سیتوزول اهمیت زیادی دارد TAPPEL پیشنهاد کرد که آنتی‌اکسیدانهای سینرژیسم بین ویتامین C و E در بافت‌های جانوری به واسطه احیا رادیکالهای توکوفورول بوسیله اسکوربات می‌باشد. در دیگر حالات غلظت زیاد اسکوربات ممکن است باعث احیا Fe+3 به Fe+2 می‌شود و یا همچنین باعث افزایش واکنش haber- weiss می‌شود. دوباره مشخص شد که چگونه در دفاع اکسیداتیو سطح supra – optimal یک جمع کننده ممکن است حالت بدتر داشته باشد.

ویتامینE ‌ (tocopherol):
توکوفورول ایزومر‌های بزرگ از ویتامین E هستند (شکل ۲‌). یک آنتی‌اکسیدان فنولیک است که هم در گیاهان و هم در جانوران حضور دارد که در ملکول‌های لیپید قابل حل است که از آن جهت مهم است که یک زنجیره پایانی از واکنش‌های رادیکاب آزاد باعث پراکسید اسیون لیپید می‌شود.
درجه بالایی از لیپیدهایی غیر اشباع در غشا کلروپلاست برای مقدار زیاد – توکوفورول نیاز است گیاهان توکوفورل را بوسیله آنزیم متمرکز در غشا داخلی کلرو پلاست سنتز می کنند و جانوران از میان مواد غذایی ویژه بدست می آورند.

 

کاروتنوئیدها:
کارتنوئید ها ملکول‌های محلول در چربی هستند آن گیاهان و جانوران را بر علیه خطر اکسیداتیو محافظت می‌کند. B – کاروتن پیش ماده اصلی ویتامین A است.
کاروتنوئید‌های گیاهان ا زایزوپنتیل دی فسفات د رکلروپلاست ها و کروموپ

لاست‌ها شکل می‌گیرد. در دستگاه فتوسنتزی، B کاروتن باعث خاموش شدن حالت تحریک سه تایی کلروفیل و اکسیژن منفرد شده و با این کار مانع از شروع شدن پراکسیداسیون لیپید می‌شود یک ملکول کاروتن با تحریک شدن می تواند انرژی خود را به دیگر زنجیره ها در آنتن انتقال دهد، اما ممکن است انرژی بصورت گرما نیز پراکنده شود یک رده ویژه از کارتنوئید ها گزانتوفیل ها هستند که استخری را تشکیل داده و تغییر مهمی در پاسخ به نوز قوی تحمل می‌کند آندازه و ترکیب استخر به گیاهان اجازه می دهد که بهتر نسبت به نور حفاظت کند. شکل دِ اپوکسی زئاگزانتین بهتر باعث

پراکنده شدن انرژی تحریک می‌شود و در نتیجه به شکل ایوکسی و یولاگزانتوفیل تبدیل می‌شود. تغیر سریع این دو شکل بوسیله آنزیم‌های ویژه آنجام می گیرد که تشکیل سیکل گزانتوفیل را می دهد.

گلوتاتیون:
گلوتامین حاظر در همه جا Tripeptide (GLU-CYS-ALa) است که باعث احیا و دتوکسی فیکاسیون تعدادی از آنواع اکسیدان‌ها می‌شود. واکنش‌های آنزیمی که GSH در آنها نقش دارد در بالا شرح داده شده است. GSH برای چرخه مجدد همه ویتامین‌های بالا مهم است که در صورتیکه تولید دوباره آن وابسته به مصرف NAD(P)H است. بهمراه استرس و وضعیت‌های بیماری کاهشی در گلوتاتیون احیا شده ایجاد می‌شود اما آن همیشه واضح نیست که آیا این چنین کاهشی به سبب بیماری و یا وضعیت استرس یا آنعکاساتی از احتیاجات بزرگتر برای GSH است.

ترکیب‌های گوناگون:
فلاونوئید ها گروهی از ترکیبات فنولیک هستند که ممکن است فعالیت آنتی اکسید آنی داشته باشند بیشتر آنها در گیاه تحت نور دارای UV پرقدرت افزایش می‌یابد که ممکن است سلول را بر علیه پراکسیداسیون ایپید حفاظت کند اسیداوریک ممکن است در جانوران و درون یا بیرون قسمت‌های سلولی نقش آنتی اکسیدانی داشته باشد. قند‌های الکلی مانند مانیتول که توسط گیاهی که تحت استرس اسمزی قرار می‌گیرد تولید می‌شود ممکن به جای محلول ساز گاز و محافظت اسمزی بکار رود اما ممکن است همانند آنتی اکسیدان عمل کند. مانیتول بیشتر برای غرق شدن کربن برای تولیدات واکنش نوری موثر است (همانطور NADPH‌).

و ممکن است تحت بعضی وضعیت‌های فتو اکسیداسیون کم شود پتانسیل ترکیبات آنتی اکسیدانی گیاه همانند Resveratral موجود در آنگور و پلی فنول چایی جدیدا در درمان شناسی آنسان مورد توجه قرار گرفته است.

PHOTOINHIBITION
Photoinhibition: کاهش فعالیت فتوسنتزی بعد از قرارگیری در معرض نور قوی (زیاد‌) می باشد وقتی که بوسیله واکنش‌های نوری تولید احیاکننده‌های قوی می‌شود اگر تقاضای واکنش تاریکی تجاوز کندکلروپلاست ممکن است استرس اکسیداتیو را تجربه کند و فتو اکسیداسیون شامل سفید شدن رنگیزه‌ها و پراکسیداسیون لیپید را تحمل کند دوره Photoinhibition اشاره دارد به اینکه:پاسخ سریعتر به بازدارندگی جریان الکترون فتوسنتزی اساسا در فتوسیستم ۲ حال آنکه از آسیب بیشتر اجتناب می‌کند.

برگشت Photoinhibition می تواند بعنوان محافظت کننده منظم به جلوگیری بیشتر تشکیل اکسیژن واکنشی و آسیب بیشتر اکسیداسیون عمل کند. وضعیت‌های فیزیولوژیکی گیاه برای بازداشتن نوری شامل وضعیت‌های درجه حرارت کم همراه شدن با تور قوی یا در معرض قرار گرفتن با نور قوی بدون سازگاری پیشین می باشد. دیگر جریانات که بطور تناوب احیا اضافی از فتو

سیستم ها را باعث یک نقش در Photoinhibition باز می‌کند اما مکانیسم شروع بازدارندگی فتوسیستم ۲ هنوز یک موضوع مورد بحث است. آیا o2 مستقیما با پلاستوکوئینون احیا شده که (QA) واکنش می دهد؟ یا آیا سوپر اکسید تولید شده بوسیله واکنش mehler باز دارنده مرکز واکنش فتوسیستم ۲ است ؟ دیگر گرفتاریهای ممکن واکنش‌هایی از Oho, H2O2, O2o یا اکسیژن منفرد با پروتئین D1 مرکز واکنش یا کلروفیل p680 می باشد. به محض اینکه فتوسیتم ۲ غیرفعال شد پروتئین D1 مرکز واکنش تغییر می‌کند، تحمل کردن کاهش میابد و باید فتووسیستم ۲ از Photoinhibition جایگزین شود.

نشانه غیر فعال شدن D1 کاهش وابستگی به اکسیژن با اکسیژن منفرد ممکن است باشد جدیدا توجه شده است که Photoinhibition به PS1 کشیده می‌شود بعلاوه این که این امر در گیاهان عالی اتفاق می افتد. در گیاهان حساس به سرما مانند cucumis و phaseolus ، PSI انتخاب شده در شرایط in vivo و تحت وضعیت سرما ژن psaB تولید یک زیر واحد مرکز واکنش PSI کرده، در تنزل بعدی کلروفیل P700 خراب شده بود و PS1 غیرفعال شده بود. اکسیژن برای این اثر نیاز بوده و افزایش جمع کننده‌های اکسیژن غیر فعال شدن PS1 و کاهش PSA-B جلوگیری می‌کند. بهبود فعالیت PS1 نیاز به سنتز PSA-B بصورت denovo می باشد. پروتئین اخر یک برگشت کند تر ازپروتئین D1 در فتوسیستم‌ ۲ دارد. بازداشتن PSI وقتی که فتوسیستم ۲ اساساً در درجه حرارت سرما و تحت تاریک فعال است، مناسب می‌باشد.

ترکیبات TRIAZOLE ، سم ها و HERBICIDES :
چندین herbicides تولید اکسیژن واکنشی می کنند. Paraquut و diquat از herbicides‌های بی‌پریدیوم هستند که به دست آوردن الکترون از PSI و تولید سوپراکسید در نور شناخته شده‌اند. بطور طبیعی یا سنتر موادی که باعث حساسیت به نور می شوند تحریک کننده آسیب اسیداتیو در نور هستند.

بیشتر مطالعه بر روی مواد طبیعی که باعث حساسیت به نور می‌شود در قارچ سمی بنام cercosporin که به وسیله پاتوژن . cercospora تولید می‌شود، آنجام گرفته است. cercosporin بوسیله نور فعال میشود و با اکسیژن به شکل o2 واکنش می دهد و سبب پراکسیداسیون شدید لیپیدهای می‌شود. چندین Herbicidesها همانند aciflurfen مانندترکیباتی که باعث حساسیت به نور می شوند عمل میکنند و باعث تجمع متابولیت واسطه از کلروفیل می‌شود یا برانگیختگی بوسیله نور چنین تتراپیرول‌های واسطه ای تولید اکسیژن منفرد می کنند که برای گیاه کشنده است.

 

ترکیبات Triazole همانند paclobutrazol ، uniconazole و Triamimenol در گیاه تنظیم کننده‌های رشد هستند که یک سیتو کروم p450 وابسته به اکسیداسیون رادر مسیر بیو سنتزی GA باز می‌دارد.
شگفت آور است که آنها جدیدا ایجاد مقاومت به اکسیژن فعال تولید شده بوسیله Paraquut را نشان دادند.

* paclobutrazol تحریک شده یک افزایش را در فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی در گیاهان گندم داشته و باعث افزایش مقاومت به استرس اکسیداتیو می‌شوند Triazole قبلا نشان داده شده که افزایش دهنده مقاومت گیاهان به چندین استرس محیطی می‌شود.

مواد سمی:
مواد سمی گیاهی در نتیجه عوامل محیطی صنعتی و عمل کشاورزی در گیاه تجمع می یابد zn ، cu، fe و cd آلوده کننده‌های رایج هستند و به گیاه در شکل مختلف آسیب می‌رسانند که آسیب از دو طریق است:
۱- جلوگیری مستقیم از رشد گیاه و مسیرهای بیوسنتزی
۲- درگیر بودن در تولید رادیکالها.
گیاهانی که در معرض با یون مس قرار گرفته بودند گزارش شده است که پراکسیداسیون لیپید را ارائه دادند و پیگمان‌ها ا ز حالت رنگی خارج می‌شوند (روشن شدن‌). در معرض قرار گیری با Cuso4 به مدت طولاین باعث تنزل کلروفیل و کاهش سطح کاتالاز درون را می‌شود (اندوژنوس‌). یون‌های cu، fe فعالیت ردوکسی دارند و واکنش fenton را کاتالیز می‌کند. پراکسیدهای لیپید همچنین ا ز القا لیپو اکسیژناز د رحضور cu سر چشمه می گیرد. رفتارهای با کادمیوم کاهش دهنده کلروفیل و سطح هم در جوانه زنی mung bean می‌شود که با تحریک فعالیت لیپواکسیژناز و همزمان با

بازدارندگی آنزیم‌های آنتی اکسیداتیو آنجام می گیرد. جدیدا ثابت شده است که یک ارتباط بین مواد سمی، استرس اکسیداتیو و و پاسخ دفاعی در آرابیدوپسیس و Nicotiana وجود دارد. در مخمر ژن‌های رمز کننده برای جذب fe و پاسخ استرس اکسیداتیو بوسیله همان فاکتور رو نویسی تنظیم می‌شود.

آلودگی هوا:
اتمسفر بوسیله مواد آلوده می‌شود همانند اوزون، دی اکسید گوگرد که در تشکیل سه رادیکال در گیر هستند. پیشنهاد شده است که سمیت گیاهان از ازن برای پتانسیل ترکیب با اکسیژن لازم است که نتیجه آن تشکیل رادیکال ها می باشد و بنظر می رسد که تهدید ازن د ر گیاهان بیشتر از دی اکسید گوگرد است. گیاهانی که با ازن قرار گرفته‌اند پراکسیداسیون لیپید، بی رنگ شدن رنگدانه ها تنزل پروتئین D1 از فتوسیستم ۲ و کاهش در فعالیت و مقدار ریبولوز ۱-۵ بیسفسفات

کربوکسیلاز را نشان می دهند. در معرض قرارگیری با دی‌اکسید گوگرد با عث اسیب بافت ها و رها شدن اتیلتن در بافت‌های فتو سنتزی می‌شود وقتی سلولها در معرض دی اکسید گوگرد قرار می گیرند یک اسیدی شدن محسوس د رسیتو پلاسم اتفاق می افتد برای اینکه این گاز با اب واکنش می دهد و به شکل اسید سولفورو در می آید که ممکن است با اسید سولفوریک برگردد.

افزایش جریان اشعه UV-B– (۲۹۰-۳۲۰)NM که به سطح زمین می رسند، نتیجه‌ای از تخلیه ازن استراتوسفر از اثرات زیان آور UV-B روی گیاهان مطالعات زیاد مطالعات زیادی شده است. آسیب بوسیله UV-B به فتوسیستم ۲، شامل آسیب به انتقال الکترون و آسیب ساختار پروتئین تمرکز واکنش، مقدمتاً D1 می باشد.
تشعشعات UV-B، تحریک کنده تجمع آنزیم‌های جمع کنندهای رادیکال آزاد همانند SOD می باشد. از غشاهای ایزوله تیلاکوئید بودید. UV-B تولید رادیکال‌های آزاد اساساً هیدروکسیل و ترکیبات دارای مرکز کربن کرد اما اکسیژن منفرد تشکیل نشد.
handly و همکارانش جریاناتی از موتانهای آرابیدوپسیس را شرح دادند که از استرس UV-B برای حفاظت گیاه دچار بحران می‌شود. موتانها د رتوانایی سنتز ترکیبات جذب کمتری UV-B نقص داشتند (فلاونوئید ها و استرهای Sinapate‌) که حساسیت بیشتری ا ز UV-B ا زتیپ وحشی به UV-B داشتند و سطح بالایی از اکسیداسیون پروتئین و لیپید را نشان می‌دهند. در پاسخ به رفتار UV-B فعالیت APX افزایش می‌یابد که اشاره دارد به اینکه گیاه به UV-B بوسیله بیان یک پاسخ اکسیداتیو پاسخ داده و تشعشعات UV ترکیبات Sunscreen آسیب اکسیداتیو را کاهش می‌دهند.

استرس نمک:
مهم‌ترین اثر نمکی به روی جریانات در کلرو پلاست و میتوکندری می‌باشد، اما کمی درباره اثرات آنها متابولیسم اکسیژن در این اندامک‌ها شناخته شده است. heranandez و همکارانش نظریه‌ای دادند که کاهش غلظت در کروپلاست بواسطه بسته بودن کروپلاست باعث کاهش NADPT+ و احیای اکسیرژن می‌شود. آزمایشاتی که با پراکسی‌زوم و میتوکندری برگ ها از گیاه pea که تحت

رفتار Nacl قرار گرفته بودند، ثابت کرد که نمک تحریک کننده زیاد تولید O2- است به علت کاهش زیاد mnSOD میتوکندری ایجاد می‌کند. ممکن است از فعالیت آنواع اکسیژن در مکانیسمی از آسیب‌ها بوسیله استرسی Nacl بیشتر در کلرو پلاست‌هایی از۲ کولیتوار pea با حساسیت مختلف Nacl70mm باشد. در مقاومت گیاهان، فعالیت اسکوربات پراکسید از cu/znsoD افزایش م

ی یابد. بعداً استخر اسکوربات زیاد می‌شود.
در گیاهان حساس، حجم H2O2 و تولیدات پراکسیداسیون لیپید بدون تغییر در فعالیت آنزیم ها افزایش می یابد. این نتایج باعث شد که پیشنهاداتی بوسیله singha و chovdhur ارائه گردید که میان می‌کند H2O2 یک نقش در مکانیسم آسیب نمک بازی می‌کند. همین‌طور در گیاهان تربچه‌ای که در معرض Nacl به مقدار ۱۰۰mm قرار گرفته‌اند، فعالیت apx 2 برابر افزایش می یابد، اما سطح‌های رونویسی باقی مانده تغییر نکرده بود. در یک مطالعه جدید درcitrus ، cu/znSOD و APX تحریک شده بودند و همانطور ایزوزیم sod از هالوفیت mesembryithemum تحریک شده بود

استرس خشکی و گرما:
در طول استرس خشک یک سیگنال ABA سبب بسته شدن روزنه می‌شود و در معرض قرارگیری با نور ممکن است. حادثه استرس اکسیداتیو دستگاه فتوسنتز را زیاد احیا کند. طبق مطالعات Hendry و price (1991) نقش رادیکال‌های اکسیژن در گراس‌‌های مختلف در معرض خشکی قرار گرفته بررسی کمبود آب سبب باز دارندگر شامل سنتز پروتئین، غیر فعال کردن چندین آنزیم کروپلاست آسیب به انتقال الکترون، افزایش نفوذ پذیری غشا و افزایش فعالیت آنزیم‌ها از سیستم جمع کننده (تمییز کننده‌) H2O2 می‌شود.

SOD MRNA در تحریک بوسیله ABA پیدا شده بود. د ر گیاه رستاخیز sorobolus stapfianus سطح‌هایی ا زگلوتاتیون ادوکتاز و دهیدرواسکوربات ردوکتاز در خشکی افزایش یافته بود.
Malan و همکارانش مقاومت‌ذاتی به گرما و خشکی را در maize را مطالعه کردند و یافتند که آنها بهبود وسیعی با استرس اکسیداتیو دارند. ارتباط بین آنزیم ها د ر دفاع آنتی‌اکسیدان و استرس گرما د رtomato و vicia همانطور خوب شرح داده بود، جبران حضور خشکی ممکن است با استرس اکسیداتیو همراه شود که نیاز به تولید سیستم‌های دفاعی است. این مشاهدات یاداور گذشته است از این جهت که بهبود کمبود اکسیژن در گیاهان شناور است که گیاهان مقاوم افزایش سطح‌هایی از SOD را نشان می‌دهند.

 

سرما و یخ زدن:
ترکیبی از درجه حرارت کم و نور زیاد استرس فتواکسیداتیو را به گیاهان می‌دهد. wise و Naylor ثابت کردند که اکسیژن واکنش و پراکسیداسیون لیپید درگیر در آسیب به سرما د رcucumber هستند. جنگل‌های همیشه سبز در فصل‌ها در معرض چنین استرس‌هایی که از آلودگی هوا kaniuya و michalsici که اثر سرما در یک نوع حساس tomato و اسفناج قرار دارند، سخت‌تر است. در alfalfa ترانس ژنتیک سطح CU-ZN/SOD باعث افزایش مقاومت به استرس یخ زدن را نشان دادند در صورتیکه tobacco ترانس ژنتیک با ترفیع SOD باعث افزایش مقاومت به سرما شد. خوگیری از دانه‌رست‌ها mazie به طور دیگر به درجه حرارت سرمای مرگ‌آور بوسیله سرمای ملایم‌تر پیش رفتار، همراه شده بود. رونویسی کاتالاز و پراکسیداز تجمع یافته بود. ارتباط‌های دیگر بین خوگیری به سرما و دفاع آنتی اکسیدان جدیدا گزارش شده است. رفتار H2O2 می تواند تحریک آنزیم‌های دفاع کند و باعث اعطا مقاومت به سرما شود.

The contribution of photosynthetic oxygen metabolism to oxidative stress in plants
مقدمه:
تحت وضعیت زمین در دوره رشد و تمایز یک گیاه، بیو ماس تجمع می یابد و نتیجه آن وابسته به توانایی متابولیسم و فیزیولوژی سازگاری و عادت کردن به وضفیت‌های محیطی است. تعدادی عوامل زنده (مانند حشرات، قارچ، ویروس‌) و عوامل غیر زنده (مانند دما، وجود اب و غذاها‌)

فاکتورهای موثر در رشد و انرژی هستند. کمبود در وجود منابع ضروری (نور، اب، کربن، نیتروژن‌) برای آنجامفعالیت‌های گیاهان زیان اور است. به همین نحو تنوع در وضعیت‌های محیطی خارج آنها ممکن است گیاه را در استرس قرار داده و انرژی آنها حداقل شود. مطالعات روی پاسخ گیاهان با یک رنج از محیط‌های مخالف منجر به یک تصویر از یک پدیده شده که استرس اکسیداتیو نامیده می‌شود که مشخص شده است که بوسیله آن آنواع اکسیژن فعال مضر (AOS) در بافت‌های گیاهان ایجاد می‌شود استرس اکسیداتیو می تواند به علت آشفتگی در متابولیسم همانند فقدانی از تناسب

بین منبع (تولید انرژی‌) و آنجام جریانات باشد در فتوسنتز این وقتی اتفاق می افتد که میزان نور جذب شده از میزان مصرف نور تجاوز کند تولیدات فتو سنتزی تعدادی از AOS (activ axygen species) می باشد که شامل سوپر اکسید، پراکسید هیدروژن و رادیکالهای هیدروکسیل و اکسیژن منفرد می باشد. اکسیژن منفرد و رادیکال‌های هیدروکسیل سبب افزایش اسیب غشا می شوند و تشکیل پراکسید لیپید از زنجیره اسیدهای چرب غیر اشباع را می‌کند. اگر چه یک سری از مکانیسم‌های تنظیمی درون گیاه وجود دارند که باعث تولید مقدار کم این مولکول ها می‌شود. زیان ها ی اکسیداتیو یک مشکل مانده در فتوسنتز است.
این نادرست است هرچند فرض می کنیم که اکسیژن فعال همراه شده با آن است زیرا اکسیژن تولید کلروپلاست است یعنی محصول فتوسنتز است و آنی موردی برای به حالت تعادل رسیدن اکسیژن در سرتاسر عرضی غشا تیلاکوئید و غشا کلروپلاست نیست. شواهدی هم وجود ندارد

که پیشنهاد کند حجم اکسیژن در نور از تاریکی بالا تر است. AOS می تواند اثر مثبت یا منفی روی متابولیسم گیاه داشته باشد در وضعیت مطلوب، AOS ‌هایی که به طرق کنترل شده تولید می‌شود دو عمل مهم در کیاهان مانند بیو سنتز دیواره و سیگنال‌های ردوکسی دارند. AOS ‌هایی که د رتعادل ردوکس در سلول گیاهی شرکت دارند افزایش در AOS حساس است که در آن هسته جریان رونویسی ژن را که در آنجام می گیرد را بعلت تغییر در محیط و به دلیل جبران نوسانات

محیطی رونویسی ژن ها را تغییر می دهد. تجمع H2O2 در بخش‌هایی باعث ظاهر شدن تغییر ویژه یگنال‌های محیطی می‌شود.
هدایت سیگنال‌های قابل انتشار H2O2 ممکن است متابولیسم را برای خطرات حیاتی و غیرحیاتی اماده کند.
تجمع H2O2 دلالت بر این دارد که گیاه به چندین استرس پاسخ داده است همانند پاسخ‌های بسیار حساس (HR) و یا مقاومت کسب شده و طبقه بندی شده. چندین ژن نشان داده شده که بوسیله H2O2 تحریک می شوندکه ترتیب تحریک آنها بوسیله H2O2 شناسایی شده نظریه ای وجود داردکه بیان می‌کند د رمتابولیسم کلور پلاست ایجاد ترکیبات مهمی می‌شودکه در متابولیسم استرس اکسیداتیو شرکت می‌کند وقتی که گیاه د رمعرض وضعیت محیطی زیر حالت مساعد

 

(مطلوب‌) که زیاد پذیرفته شده است قرار می گیرد.
این مفهوم ناشی از این است که ملکول O2 در فتوسنتز تولید شده و توانایی تبدیل به H2O2 را داشته و فعالیت حالت پایدار تریپلت O2 را به فعالیت بالا تر اکسیژن منفرد را دارد هر چند مقدار AOS بوسیله تنظیم موثر محدود است کلروپلاست با دفاع اکسیدانی پوشیده شده و در نتیجه AOS همانطور شکل می گیرد.

در گیاهان تکامل یافته استرس اکسیداتیو سبب تنوعی از ملکول‌های و پاسخ‌ها متابولیکی می‌شود استرس اکسیداتیو به سبب اشفتگی متابولیسم درون سلولهای یاهی ایجاد می‌شود برای مثال اختلاف بین واکنش‌های تولید انرژی و واکنش‌های مصرف انرژی یا اعم از اینکه استرس در خارج غشا مشاهده می‌شود برای مثال نتیجه ای از تولید اکسیداتیو بوسیله HR آنجام می گیرد قرارگیری در معرض استرس حیاتی همانند الودگی ازون یا تشعشعات UV-B سبب تغییر متابولیک می شوندکه شبیه به حمله پاتوژن است.

افزایش تولید AOS یک ترکیب کلی از استرس خاکی و استرس حیاتی در گیاهان است. کلروپلاست فقط منبعی از AOS در وضعیت استرس نیست سیستم‌های NADPH اکسیداز باند شده به غشا سلولی برای مثال: و H2O2 را در تعدادی پسخ به استرس تولید می کنند و مقدار زیادی H2O2 در پراکسیزوم و از طریق تنفس نوری تولید می شوند. در زمان کوتاهی AOS افزایش

میابد و سلول گیاهی مقاوم می‌شود در حالتی از تولید H2O2 بوسیله غشا سلولی این بردباری و تحمل ممکن است پیوسته با حظور پراکسیداز درون سلولی در دیواره سلولی باشد. تجمع AOS مطرح می‌کند خطری که به سبب زیان‌های متداول اکسیداتیو را وقتیکه گیاهان شرایط محیطی سخت را تحمل می کنند یا محدودیت متابولیک دارندبرای اینکه سیستم آنتی اکسیدانی به نسبت زیاد می تواند تولید AOS را تغییر دهد.

کلروزیس یک علامت مشترک از استرس‌های محیطی افراطی در گیاهان است. خراب شدن پیگمان فتوسنتزی ممکن است نتیجه خساراتی هک از فتواکسیداتیو وارد می‌شود باشدکه بوسیله اکسیدانهای قوی همانند اکسیژن منفرد ایجاد می‌شود احتمال بیشتر آن است که تغییر در حجم پیگمان بوسیله کنترل ردوکس‌ها از طریق به رمز در اوردن بیان ژن یا ترکیب کننده کمپلکس پروتئین – پیگمان در غشا تیلاکوئید است.

 

استرس اکسیداتیو و فتوسنتز:
فتوسنتز و تنفس نوری بطور داتی مقداری سوپر اکسید و یا H2O2 بعنوان متابولیک واسطه ای تولید می کنند. در کلروپلاست سوپر اکسید را H2O2 تبدیل می‌شود که این عمل بوسیله عمل سوپر اکسیددیسموتاز SOD آنجام میگیرد و H2O2 سریعا بوسیله عمل اسکوربات پراکسیداز از APX تخریب می‌شود. کلروفیل در حالت برانگیخته سه تایی تواناییان را دارد که انرژی را مستقیم به اکسیژن حالت پپایدار در اطراف خود انتقال دهد که حالت اکسیژن منفرد واکنش‌پذیر شکل می گیرد.

اکسیژن منفرد می تواند بوسیله پیگمان کاروتنوئیدی خاموش شود که خط اول دفاع علیه اکسیژن منفرد بوده و از تشکیل اکسیژن فعال دوری می‌شود. تنظیم موثر از انرژی قاب استفاده فتوسنتز از تشکیل اکسیژن فعال جلوگیری می‌کند نتیجه تنظیم فتوسنتز به حداقل رساندن تولید زیاد واکنش‌های مرکزی فتوسنتز است که احتمال احیا O2 بوسیله پذیرنده الکترون فتوسیستم دو کاهش می‌دهد و کلروفیل سه تایی بشکل می گیرد به همین نحو کنترل جریان الکترون بین

فتوسیستم یک و فتوسیستم دو و بوسیله پتانسیل پروتون / الکتروشیمیایی انتقال غشایی یا عمل مختلف و تنظیم حالت احیا جایگاه پذیرنده فتوسیستم یک مانع احیا زیاد می‌شود و حداقل سوپر اکسید تشکیل می‌شود. حذف سریع سوپر اکسید و H2O2 مانع تشکیل تولید رادیکال O2 منفرد و رادیکال OHo می‌شود. در صورتیکه رادیکالهای هیدروکسیل به نسبت زیاد در فتوسیستم دو جاندار Englena gracilics شکل می‌گیرد. کلروپلاست‌های اسفناج فقط به طور ذاتی مقداری از این رادیکالها را تولید می کنند در صورتی که آنتی اکسیدانهای درون زا اسیب دیده باشند. رادیکال‌

های هیدروکسیل بوسیله برهم کنش سوپر اکسیدها و H2O2 بویژه در حضور انتقال (تغییر‌) مواد یونی تشکیل می شوند

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 12700 تومان در 66 صفحه
127,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد