بخشی از مقاله
بیان مسئله: برخورد پرتوهای یونیزه کننده با سلول زنده، باعث تولید رادیکال های آزاد شده و این رادیکال ها، باعث آسیب به مولکول های زیستی مهمی ازجمله کروموزوم ها، پروتئین ها و لیپید ها خواهند شد. نتایج مطالعات متعدد نشان داده است که عسل به عنوان ماده دارای خواص آنتی اکسیدان، در حافظت از سلول های فیبروبالست پرتو دیده، موثر می باشد.
هدف پژوهش: این مطالعه مروری، بر مبنای تشخیص ژن ها و پروتئین های درگیر در چرخه و مرگ سلولی صورت گرفته است تا مسیر مولکولی عملکرد آنتی اکسیدانی عسل، مشخص گردد.
روش و چگونگی انجام پژوهش: بررسی اسناد و مدارک از دو بعد قرآنی و سیستماتیک علمی انجام شده است تا به سوال مطرح شده پاسخ داده شود.
یافته ها و نتیجه گیری: یافته ها نشان دادند که پیش درمانی با عسل ژالم باعث کاهش معنی دار بیان ژن های ATM، P53، P16ink4a و سایکلین D1 در فیبروبالست های پرتو دیده - با شدت 1 گری - می شود. همچنین مطالعات نشان میدهد که عسل باعث افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان - CAT,GPX,SOD - در فیبروبالست های پرتو دیده می شود و این در حالی است که پرتو درمانی، سبب کاهش فعالیت این آنزیم ها خواهد شد. در نهایت، عسل حاوی ترکیبات آنتی اکسیدان متعددی چون کورستین، اسید کافئیک، اسید کلروژنیک می باشد که ممکن است اثرات حمایتی مذکور را القا کنند. به عنوان یک نتیجه گیری کلی، عسل ژالم یک حفاظت پرتویی در برابر اشعه ایجاد می کند که موجب کاهش مرگ سلولی ناشی از پرتو درمانی می شود.
زندگی زنبورعسل همراه با شگفتی های اسرار آمیز است که جز با تفکر عمیق آشکار نمی شود. لذا خداوند متعال فرموده است در آن نشانه ای است برای آنان که می اندیشند.
مقدمه
پرتوهای یونیزه کننده به عنوان یک عامل تخریب کننده DNA شناخته شده می شوند و می توانند منجر به توقف چرخه ی سلولی - در فاز - G0/G1 شوند. فازG1، یک فاز حیاتی در چرخه ی سلولی است؛ زیرا سلول خود را برای سنتز DNA درفاز S، آماده می کند. این در حالی است که سلول ها در فازG2، آمادگی نهایی برای تقسیم میتوز یا میوز را پیدا می کنند .]1[ بنابراین هر گونه نقص در دو فاز G1 و G2، ممکن است منجر به این مساله شود که سلول با DNAی آسیب دیده، وارد فاز تقسیم شود
دونقطه ی وارسی در چرخه ی سلولی بین فازهایG1 وS و بین فازهایG2 و M وجود دارد. به محض تابش پرتو، این نقاط وارسی فعال می شوند و زمان را می خرند تا DNA بازسازی شود و از این راه، باعث ثبات ژن ها میشوند. به هر حال در شرایط خاص که آسیب DNA غیرقابل بازسازی باشد؛ سلول ها یا در فازG صفر دچار توقف دائمی شده و یا دچار مرگ برنامه ریزی شده سلول یا آپوپتوز خواهند شد .]2[
پیشرفت چرخه سلولی به هماهنگی بین مسیر های های کنترل رشد و مکانیسم چرخه سلولی بستگی دارد و پرتوهای یونیزه کننده می توانند آرایش گونه های اکسیژن فعال - Reactive Oxygen Species: ROS - را مورد هدف قرار دهند.
ROS ها به طور مستقیم می توانند بسیاری از مولکول های زیستی - مثل آنزیم ها، لیپید ها، پروتئین ها و نوکلئوتیدها - را مورد حمله قرار دهند .]4 ,3[ پرتوهای یونیزه کننده می توانند موجب آسیب نوکلئوتیدها شده و منجر به تخریب یک رشته یا هر دو رشته ی DNA شوند؛ اما مهلک ترین آسیب DNA در مواجهه ی با پرتوهای یونیزان، تخریب هر دو رشته ی آن است.این DNAی آسیب دیدهی اخیر، به وسیله ی ژن ATM شناسایی می شود و فعال شدن ATM،
منجر به توقف چرخه سلولی یا القای آپوپتوز - همراه با کاهش بیان ژن - p53 خواهد شد . ]6 ,5[ ژن p53 به عنوان محافظ ثبات ژن ها - متوقف کننده رشد تومور - شناخته شده است و در کنار p53، یکی دیگر از پروتئینهای متوقف کننده تومور P73 است .]7[ ژن های p53 و p73 در لوکوس های مختلف کروموزومی قرار گرفتهاند ]9 ,8[؛ ولی به هر حال هر دو پروتئین، ویژگی های مشترکی - شامل شباهت %30 در ناحیه ترانزیشن، شباهت %60 در ناحیه اتصال به DNA و شباهت %37 در ناحیه الیگومریزاسیون - نیز دارند .]11 ,10[ پروتئین P73 همچنین، مسیرهای سیگنالی مشابهی با پروتئین P53 داشته و منجر به توقف چرخه سلولی یا القای آپوپتوز - هنگام آسیب - DNA می شود .
