بخشی از مقاله
چکیده :
واسطه هاي التهابیG-CSF, MPO , PGE2, Mb نقش مهمی در دوره بازیافت و سازگاري دارند که نشان دهنده اهمیت عملکرد آنها در ثبات ساختمان میوفیبریلی و تاثیرات حمایتی بر سلو ل هاي میوفیبریلی اسکلتی است. پاسخ این واسطه ها یک سازوکار متمایز و پیچیده است و می تواند عامل سازگاري سلول ی به استرس ها باشد . این پاسخ طیف وسیعی از استرس هاي جسمانی، شیمیایی و تحریکات فیزیولوژیکی را در بر می گیرد . با این حال سازوکار این تغییرات هنوز بدرستی روشن نیست.
این تحقیق کاربردي است و به صورت نیمه تجربی با طرح پیش آزمون و پس آزمون در یک گروه انجام شد . جامعه آماري 120 نفر دانشجویان دختر دانشگاه فرهنگیان بودند . از میان جامعه فوق ،20 نفر به عنوان نمونه تحقیق با روش تصادفی ساده برگزیده شدند . آزمودنی ها یک برنامه انقباضات اکسنتریک با وزنه را سه ست با 12 تکرار و 2 دقیقه استراحت بین آنها ، روي عضلات بزرگ دست و کمربند شانه باید انجام می دادند . قبل ، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از فعالیت ، نمونه خون اخذ شد.
با استفاده از آمار توصیفی میانگین ، جداول و انحراف استاندارد، آزمون کلموگراف - اسمیرنوف، آزمون لوین و آنالیز واریانس با اندازه گیري هاي مکر ر اطلاعات بررسی شدند . نتایج تحقیق نشان داد که تمامی واسطه هاي التهابی پس از فعالیت افزایش نشان داده اند اما فقط تغییرات G-CSF و PGE2 معنادار بودند که توسط آزمون تعقیبی هم تایید شده است .
فعالیت اکسنتریک موجب تخریب مکانیکی سارکومرها شده که نشانه هاي ا ین آسیب ظهور پروتئینها در خون است. از مشخصه هاي پاسخ التهابی به فعالیت اکسنتریک نفوذ لکوسیتها در خون و بافتهاي آسیب دیده است که این مسئله موجب تطابق آن عضلات خواهد شد . بدنیال آن غشاي سارکوپلاسمیک شبکه خیلی سریع آسیب دیده، فیبرهاي عضلانی پاره و پروتئینهاي عضلانی در خون افزایش می یابند که نشانه هاي آسیب غشاي پلاسمایی است . در اثر سازگاري آسیب عضلانی و کوفتگی کاهش خواهد یافت.
-1مقدمه
در اثر فعالیت اکسنتریک و ایجاد کوفتگی حاد عضلانی در بافت درگیر و در خون بیومارکرهاي ایمنی و واسطه هاي التهابی ظاهر می شوند. واسطه هاي التهابی نسبت به سایتوکاین ها و اینترلوکین ها که از خون سریع تصفیه و پاکسازي می شوند، ماندگاري بیشتري دارند و با تکرار تمرین بیشتر سازگاري ایجاد می کنند. گزارش شده است، این مولکول ها در تمام سلول هاي ارگان هاي موجودات زنده نقش محوري در دستگاه ایمنی دارند و در وضعیت پایدار داراي غلظت طبیعی هستند
اما هنگام فعالیت ورزشی با استرس هایی مانند افزایش دما، ایسکمی، هایپوکسی، کاهش پروتئین، اسیدوز و تشکیل رادیکال هاي آزاد ، غلظت آنها در سلول تغییر خواهند کرد - . - 1 محققان از برنامه هاي تمرینی و فعالیتهاي اکسنتریک در عضو غیر مسلط، قهرمانان ورزشی ، مردان وافراد چاق بهره برده اند
برخی زنان را با مردان و برخی افراد مسن را با جوانان مقایسه کرده و بسیاري تغییرات را در بافت عضلانی، قلب و کبد جستجو کرده اند - 1، . - 2 نتایج نشان داده است فعالیت هاي جسمانی - هوازي، شدید ، طولانی مدت ، انقباضات برونگرا با وزنه - و ویژگی تمرین بخصوص نوع برنامه، شدت ، مدت ، نحوه اجرا ، سن و جنس از عوامل موثر بروز تحریک و پاسخ واسطه ها در خون و سایر ارگان ها است -
یک جلسه فعالیت طولانی مدت ، انقباضات برونگرا و درونگراي عضلانی ، دویدن در سرازیري، پرس نیمکت، تمرین با وزنه مقاومتی از برنامه هاي تمرینی مورد استفاده بوده است
تحقیقات نتایج منتاقضی را در زمان بروز و ظهور واسطه ها در جریان خون ن شان می دهد. برخی تا ساعتها پس از فعالیت و در دوره بازیافت افزایش را گزارش کرده اند - . - 1 اما برخی محققان نتوانسته اند برخی عوامل را بررسی و ردگیري کنند و تغییرات همیشه معنادار نبوده اند
در این تحقیق تغییرات Mb - میوگلوبین - ،G-CSF - فاکتور محرك کلونی گرانولوسیت - ، - MPO میلوپراکسیداز - و PGE2 - پروستاگلاندین - E2 که کمتر مورد توجه بوده اند، با استفاده از تمرینات اکسنتریک عضلات خم کننده آرنج در دختران دانشجو بررسی می شوند و این سوالات مطرح است که،آیا اصولا انجام برنامه تمرینی مورد بحث، موجب تغییر و تحریک عملکرد خون می شوند؟
آیا این تغییرات معنادار است؟ الگوي تمرین و فعالیت چه نقشی در این تغییرات دارند؟ وابستگی تغییرات-Mb, G CSF,MPOو PGE2 چگونه می باشد؟ مقایسه تغییرات Mb, G-CSF,MPO , PGE2 در فعالیت اکسنتریک چه نتایجی را ارائه خواهدکرد؟ آیا این تغییرات در دوره بازیافت قابل ردیابی هستند؟
-2پیشینه تحقیق
استرس هاي پاتولوژیکی، فیزیولوژیکی و محیطی موجب تغییر محیط سلولی و تولید محصولات متابولیسمی، اندوکرینی، عصبی و ایمنی می شود. به خصوص با افزایش دما، ایسکمی، هیپوکسی، اسیدوز، رادیکال هاي آزاد و کاهش گلوکز در دسترس این تغییرات در بافت ها و لایه هاي مختلف سلولی مشاهده می شود. هر فعالیت ورزشی ممکن است با این تغییرات همراه باشند .
هنگام فعالیت هاي ورزشی اغلب این محصولات قابل ردگیري هستند، اما میزان این تغییرات در فعالیت هاي مختلف متفاوت است
فعالیت برونگرا معمولا منجر به آسیب عضلانی، تخریب سارکومرها و اجزاي انقباضی و اختلال در سازوکار کلسیم می شود. این تغییرات فوق ساختاري عضله با افزایش پروتئین ها و آنزیم هاي جریان خون همراه است و بدنبال آن کاهش قدرت عضلانی و دامنه حرکتی و کوفتگی ظاهر می شود. نفوذ لکوسیت ها و تولید سایتوکاین هاي پیش التهابی، تغییرات فعالیت عملکردي و آزادسازي لکوسیتی از مشاهدات رایج است - 17،. - 28 پاسخ هاي التهابی به نوع فعالیت اکسنتریک، بار قبلی، تعداد تکرارها، سن و جنس وابسته می باشد
محتواي نوتروفیلی و پاسخ هاي سایتوکاینی بدن در توده عضلانی بزرگتر و در زنان بیشتر است عنوان شده است که افزایش گرما در بدن موجب تحرك نوتروفیل ها و منوسیت ها و سرکوبی سلول در مواجهه با عفونت می شود. افزایش سریع G-CSF و برخی واسطه هاي شیمیایی دیگر بلافاصله پس از فعالیت هاي کوتاه مدت هم مشاهده شده است
نوزاکا و همکاران - - 2005 معتقدند این واسطهها موجب اتساع عروق و برونش ها و مهارکننده تراکم پلاکت و مهارکننده انقباض برونش ها در اثر فعالیت ورزشی است. همچنین برخی از محققان افزایش غلظت پروستاگلاندینها را پس از فعالیت هاي شدید مانند ماراتن گزارش کرده اند. آنها با استفاده از 12 انقباض اکسنتریک در فلکسور آرنج در دو جلسه با فاصله 4 هفته بین آنها، کوفتگی عضلانی، کراتین کیناز و میوگلوبین - Mb - را بررسی کرد. نمونه ها که 30 مرد جوان بودند، قبل، بعد و 4 روز بعد مورد آزمون قرار گرفتند.
حداکثر قدرت ایستا، زاویه ایستا، زاویه استراحت، فلکشن مفصل آرنج، دامنه حرکتی و زاویه حرکتی بازو محاسبه شد. نتایج نشان داد در جلسه اول تفاوت معناداري بین عوامل التهابی وجود نداشت ولی پس از جلسه دوم پاسخ ها کمی معنادار بود که ناشی از اثرات حفاظتی است که با کاهش همراه بوده است. عوامل موثر در این تحقیق متفاوت گزارش شده است
در تحقیق دیگري غلظت پلاسمایی واسطه هاي التهابی و سایتوکاین ها بررسی می شود. در این تحقیق 10 مرد سالم تمرین نکرده در دو جلسه تمرینی با فاصله 4 هفته به انجام فعالیت در فلکسورهاي آرنج پرداختند. نمونه هاي خون قبل، بلافاصله بعد و در چند دوره زمانی در دوره بازیافت جمع آوري شد. میزان غلظت کراتین کیناز - - CK، Mb، اینترلوکین ها - ILs - ، G-CSF ، TNF، MPO،PGE2 و HSP70 در نمونه هاي خونی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج تحقیق نشان داد که فعالیت ورزشی برونگرا همراه با افزایش کوفتگی عضلانی بوده است اما تغییرات معناداري درحرکات بالاي بازو وجود نداشته است.
عملکرد بازو کاهش داشته است ولی CK و Mb افزایش معنادار نشان داده اند. سازگاري عضلانی در جلسات بعدي تمرین بوقوع پیوسته است و تغییرات معناداري مشاهده نشده است . این نتایج نشان می دهد که فعالیت ورزشی اکسنتریک موجب آسیب عضلانی شده است. در جریان گردش خون غلظت G-CSF کم اما معنادار گزارش شد - 8،. - 20 مارکو و همکاران - - 2009 به تاثیر پرس نیمکت در 35 سرباز در ارتش برزیل پرداخت و متغیرهاي ایمنی ، PGE2 ، CK و کوفتگی را مقایسه کرد. افزایش PGE2 معنادار بود و با اوج کوفتگی همراه بوده است. اوج PGE2 با CK معنادار نبوده اند
یوچیدا و همکاران - 4 - 2009 نوع فعالیت تمرینی شدید پرس نیمکت را در 5 گروه تجربی و یک گروه کنترل بررسی کرد. فعالیت ها، 50 ، 75 ،90 و % 110 حداکثر یک تکرار بیشینه بود. سرم PGE2 افزایش معنادار نشان داده است. همبستگی بین اوج PGE2 و اوج کوفتگی وجود داشته است. نتایج حاکی از عدم تاثیر پرس نیمکت بر کوفتگی، علائم خونی و آسیب التهاب عضلانی است
همچنین ترشح آندوژنز پروستانوییدهاي مهارکننده، پاسخ انقباضی برونش ها را به فعالیت تکراري محدود می کند و تنفس PGE2 انقباضات برونشی را در بیماران آسمی کاهش می دهد که این مورد نقش PGE2 را در درمان بیماري ها نشان می دهد. در تحقیقی که با 10 مرد سالم و فعالیت انقباضی ایزوکینیتک انجام شد، مشخص شد که بدنبال کوفتگی عضلانی تاخیري - - DOMS و انقباض شدید عضلانی اکسنتریک، اسید آراشیدونیک افزایش داشته است که تولید PGE2 را تحریک کرده است.
کرویزیر و همکاران - - 1996 در این تحقیق از زاویه شتابی 60 درجه در 8 سطح با 5 انقیاض بیشینه در اکستنسورها و فلکسورهاي زانو استفاده کردند . بین انقباضات یک دقیقه استراحت و بین فعالیت اکسنتریک و کانسنتریک 30 روز فاصله زمانی قرار داشت. در قبل، بعد و در چند فاصله زمانی در دوره بازیافت DOMS بررسی شد. نمونه هاي خونی در 5 مرحله اخذ و ارزیابی شد.
تغییراتMPO و PGE2 در فعالیت اکسنتریک معنادار گزارش شد . کاهش اوج گشتاور نیرو با CK ، Mb افزایش معنادار نشان دادند. اما PGE2 تغییر معناداري نداشت . - 5 - افزایش PGE2 و DOMS و کاهش عملکرد عضلانی ایزوکینیتک متقاعدکننده نبوده است - . - 5 افزایش PGE2 در عضله اسکلتی انسان پس از فعالیت ورزشی مقاومتی اکسنتریک گزارش شده است. کاهش پاسخ PGE2 ممکن است بر پاسخ آنابولیک عضلانی به این شکل از فعالیت ها اثر عمیقی داشته باشد
هیروز و همکاران - - 2004 با استفاده از فعالیت اکسنتریک در فلکسورهاي آرنج، تغییرات واسطه هاي التهابی را بررسی کردند. کوفتگی، تورم و عملکرد در قبل، بلافاصله بعد و ساعت هاي بعد در دوره بازیافت تا 3 روز ثبت شد. تغییرات CK ، Mb ، اینترلوکین ها - ILs - ، G-CSF ، TNF ، MPO ، PGE2 و HSP70در نمونه هاي خون ارزیابی شد - . - 8 مشاهدات نشان داد G-CSF ممکن است مثل یک پیش التهابی یا ضد التهابی عمل نماید که وابسته به موقعیت می باشد - . - 8 تفاوت معناداري بین واسطه هاي التهابی در جلسات تمرینی وجود نداشت اما تغییرات سایتوکاینی معنادار بودند. افزایش 60 درصدي در G-CSF مشاهده شد ولی تغییر معنادار در Mb PGE2 وجود نداشت.
همبستگی مثبتی بین G-CSF و CK و Mb دیده شد. بین G-CSF و TNF هم همبستگی گزارش شد و افزایش G-CSF قبل از کاهش TNF مشاهده شد. این امکان وجود دارد که G-CSF تولید پیش التهاب هاي سایتوکاینی مثل 71 - را سرکوب مانند یک ضد التهاب عمل کند. تغییرات در جلسه اول بیشتر و افزایش Mb معنادار بود. سازگاري هاي عضلانی خیلی سریع به آسیب هاي اولیه ایجاد شده بود
لوندر و همکاران - - 2006 به بررسی یک جلسه فعالیت اکسنتریک در میان جوانان و افراد مسن پرداختند. آنها از تمرینات فلکسور آرنج ، 6 ست و هر ست 5 تکرار در دو مرحله با فاصله 4 هفته بهره بردند . نتایج نشان داد، Mb و کوفتگی در جوانان کمتر از افراد مسن گزارش شده است. بنابراین می توان نتیجه گرفت آنان آسیب کمتري هم داشته اند
ریمان و همکاران - 2012 - با آزمون دوچرخه فزاینده تا واماندگی، افزایش MPO را گزارش کرده است. آنها گزارش کردتد، سایتوکاینهاي پیش التهابی و نوتروفیل ها می توانند منبع اصلی افزایش پیش التهاب هاي سایتوکاینی باشند و با دي گرانوله شدن موجب افزایش MPO شده اند
