بخشی از مقاله
چکیده
تروپونینهای قلبی مارکرهای حساس آسیب میوکارد میباشندکه درانسانمعمولاً ازآنها برای تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد بعنوان استاندارد طلایی استفاده میشود.تروپونین - 3 - Tn زیرواحد دارد:TnI ، TnTو.TnC تروپونینI وT بسته به نوع عضلهای که در آن فعالیت میکنند - عضله قلبی واسکلتی - دارای 2ایزوفرم میباشند. ایزوفرم قلبی آنها را تروپونین قلبی - cTnI - Iو تروپونین قلبیcTnT - T - مینامند.
ارزش اندازه گیری cTnIدر مقایسه با cTnT جهت بیماریهای قلبی بیشتر است.در حال حاضر روشهای حساس و فوق حساس اندازهگیری تروپونین در انسان وجود دارد.محدودیت اصلی روشهای فوق حساس،ویژگی پایین آنهاست وتنها نیمی ازموارد تروپونین بالا ناشی از سندرمهای کرونری حاد میباشند. افزایش تروپونین علاوه بر انفارکتوس قلبی ممکن است در مواردی همچون نارسایی احتقانی قلب،کاردیومیوپاتی ناشی از استرس،میوکاردیت،افزایش بحرانی فشار خون ،شیمی درمانی،آمبولی ریه، سپسیس، سکته مغزی، دیابت ونارسایی کلیوی مشاهده گردد.
در سگها نیزافزایش تروپونین قلبی درانواع بیماری- های قلبی عروقی ودریچهای قلب ،دیروفیلاریوزیس، همانژیوسارکوم قلبی، بیماری احتقانی قلب وشیمی درمانی ،پانکراتیت،پیومتر،آنتریت، لپتوسپیروز، لیشمانیوز، بابزیوز، ارلیشیوز ،التهاب سیستمیک، مننژیت-آرتریت،کمخونی همولیتیک اتوایمیون، نئوپلازی، لنفوم،مننژیوما، همانژیوسارکوما،بیماری تنفسی، هایپوآدرنوکورتیزیسم، هایپرآدرنوکورتیزیسم ،مارگزیدگی،گرمازدگی وتقلای زیاد،اتساع وپیچ خوردگی معدی گزارش شده است.
در گربه ها نیز در کاردیومایوپاتی هایپرتروفیک،کمخونی، نئوپلازی، بیماری تنفسی و هایپرتیروئیدیسم افزایش آن مشاهده گردیده است.گزارشاتی از بالارفتن سطح خونی آن دراسبهای مبتلا به نکروز میوکاردوبرگشتگی خون آئورتی وجود دارد.افزایش cTnI در گاوها وگوساله های مبتلا به بیماری پریکاردیت تروماتیک،تب برفکی نیزمورد توجه قرارگرفته است.
برای اندازه گیری cTnI در دامها میتوان از کیتهای انسانی استفاده کرد.درطب دامپزشکی هنوزمحدوده طبیعی قطعی تروپونین درخون ومیزان افزایش احتمالی آن دربیماریهای قلبی وموارد دیگربخوبی مشخص نمی-باشد.بنابراین به نظرمیرسد که میبایست تحقیقات بیشتری دراین ارتباط صورت گیرد تا بتوان از تروپونین ها بعنوان یک آزمایش روتین درطب دامپزشکی استفاده نمود.
مقدمه
تروپونین - - Tn یک پروتئین کروی است که انقباض عضله مخطط را تنظیم میکند. این پروتئین سه زیر واحد دارد:TnI ،TnTو.TnC تروپونین Cپروتئینی است که در مجموعه تروپونین ها بر روی فیلامان های نازک اکتین در عضله مخطط - قلبی یا اسکلتی - وجود دارد و مسئول اتصال کلسیم برای فعال کردن انقباض عضله می باشند. ایزوفرم های قلبی و اسکلتی TnC به طور کامل با یکدیگر یکسان می باشند. بنابراین ایزوفرم قلبی آن ارزش تشخیصی بعنوان بایومارکر قلبی ندارد.تروپونین I و T بسته به نوع عضله ای که در آن فعالیت می کنند - عضله قلبی و اسکلتی - دارای دو ایزوفرم می باشند.
ایزوفرم قلبی آن ها را تروپونین قلبی - cTnI - I و تروپونین قلبی T - cTnT - می نامند.تروپونین های قلبی ، پروتئین های تنظیمی میوکارد هستند که مسئول کنترل اتصال کلسیم بین اکتین و میوزین می باشند - cTnI. - 2 ,1یک جز ممانعت کننده است که از واکنش مابین اکتین و میوزین تا وقتی که کلسیم داخل سلولی بوسیله تروپونین قلبی C اتصال دارد،جلوگیری می کند
cTnI . خارج از میوکارد شناسایی نشده است . در حالی که cTnT می تواند به میزان کمی در عضله اسکلتی یافت شود - cTnT . - 2 ,1 بیش از % 50 مشابهت با ایزوفرمهای اسکلتی خوددارد ، اما cTnI کمتر از % 50 مشابهت با ایزوفرم اسکلتی دارد و دارای یک پپتید N انتهایی منحصر به فرد است بنابراین ارزش اندازه گیری آن را در مقایسه با cTnT جهت بیماری های قلبی بیشتر می دانند.البته تحقیقات نشان میدهد که تروپونین قلبی I پس از حمله قلبی چندین برابر بیشتر از تروپونین قلبی T در خون آزاد می شود. مطلب اخیر احتمالا می تواند ناشی از کوچکتر بودن مولکول cTnI نسبت به cTnT باشد یا احتمالا cTnT محکم تر به محل خود چسبیده.بنابراین درصورتی که میزان cTnT و cTnIهر دو افزایش یابند نشان دهنده آن است که صدمه قلبی شدیدتری وجود دارد
تروپونین های قلبی بایومارکرهای ویژه آسیب کاردیومیوسیت ها هستند.آسیب قلبی تحریک و پارگی میوسیت را القا می کند .سپس تروپونین های قلبی در غلظت های زیاد به جریان خون آزاد می شوند.این روند توسط انتشار آهسته و پیوسته تروپونین ها ادامه یافته و پس از مدتی افزایش پایدار غلظت سرمی آن ها مشاهده می گردد. در سرم سگ cTnIطی 4 تا 6 ساعت پس از انفارکتوس میوکارد تجربی قابل ردیابی است و پس از 10 تا 16 ساعت به اوج خود می رسد که سریع تر از انسان است
نژادهای گری هوند و باکسر ممکن است بطورارثی غلظت های cTnI بالاتری نسبت به سایر نژادها داشته باشند. در انسان در آقایان غلظت های بالاتری از تروپونین گزارش شده است اما یافته های مشابهی در سگها و گربهها مشاهده نشده است. در انسان ، سگها و گربههای پیر غلظتهای بالاتری از تروپونین وجود دارد که احتمالا بازتابی از ازبین رفتن کاردیومیوسیتها در فرآیند بازسازی قلبی است.ورزش شدید نیز می تواند باعث آسیب میوکاردی گذرا در انسان و سگ گردد
تروپونینهای قلبی در انسان
تروپونینهای قلبی در طب انسانی به طور گسترده ای مطالعه شده است . افزایش مقادیر تروپونین قلبی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی از ارزش تشخیصی و پیش آگهی بالایی برخوردار است ولی با اندازه گیری آن هاهیچ گونه اطلاعات خاصی در ارتباط با مکانیسم صدمه قلبی نمی توان به دست آورد - . - 1 در حال حاضر روشهای حساس و فوق حساس آزمایش تروپونینردّ، تشخیص انفارکتوس میوکارد را در عرض 1 تا 3 ساعت امکان پذیر ساخته است. محدودیت اصلی روشهای فوق حساس، ویژگی پایین آنهاست.
بنابراین در بیماران معلوم نیست افزایش تروپونین حاد یا مزمن است ضمن آن که تنها نیمی از موارد تروپونین بالا ناشی از سندرمهای کرونری حاد می باشند - . - 5 افزایش حاد تروپونین علاوه بر انفارکتوس قلبی ممکن است در موارد دیگر همچون افزایش نارسایی احتقانی قلب، کاردیومیوپاتی ناشی از استرس، میوکاردیت، افزایش بحرانی فشار خون ،شیمی درمانی ، ضربه مستقیم به قلب، آمبولی ریه، سپسیس، سکته مغزی ، نارسایی کلیوی و ورزش شدید مشاهده گردد. افزایش مزمن تروپونین نیز در بیماری پایدار عروق کرونر، هیپرتروفی بطن چپ، دیابت، یا نارسایی کلیوی گزارش گردیده است
تروپونینهای قلبی در دام ها
چندین مطالعه در دامپزشکی نشان می دهد که تروپونین قلبی جهت صدمه به میوکارد حساس و اختصاصی است. البته به نظر می-آید مواردی که درارتباط با حساسیت و ویژگی انداره گیری تروپونین ها در انسان ذکر شد در دام ها نیز صادق باشد .تا کنون در سگ ها افزایش سطح خونی آن در موارد بیماریهای مادرزادی و اکتسابی قلبی همچون میوکاردیت ،استنوز تحت آئورتی ،استنوز ریوی ،بیماری میکزوماتوزی دریچه ای میترال ،کاردیومایوپاتی اتساعی ،کاردیومایوپاتی آریتموژنیک بطن راست ، بیماری احتقانی قلب ،دیروفیلاریوزیس، همانژیوسارکوم اتفاق افتاده است.
