بخشی از مقاله
چکیده
α ۱1PGC‐ بعنوان یک تنظیم کننده ي اصلی در بسیاري از آبشارهاي پیام رسان سلولی شناسایی و معرفی شده است. از این رو، هدف پژوهش حاضر بررسی امکان تاثیر غوطه وري در آب سرد پس از فعالیت سرعتی تکراري بر این عامل بود. بر این اساس، تعداد ۰۲ آزمودنی مرد با میانگین سنی ۷۶ ۱±۵ ۳۲ سال، وزن:۲۵ ۸±۵۲ ۷۶ کیلوگرم، قد ۵۰ ۰±۵۷ ۱ متر، با میانگین حداکثر اکسیژن مصرفی max - ۲ - VO ۴۸ ۳±۴۱ ۴۵ - میلی لیتر/کیلوگرم/ دقیقه - و شاخص توده ي بدنی - BMI - ۲۰ ۲±۹۶ ۱۲ - کیلوگرم بر متر مربع - به شکل هدفمند و در دسترس انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه آب سرد - ۰۱2 - CWI, n= و استراحت غیرفعال - ۰۱ - CON, n= تقسیم شدند.
ابتدا وزن، قد و شاخص حداکثر اکسیژن مصرفی این افراد اندازه گیري شد. سپس از آزمودنیها خونگیري شد و پس از آن، هرآزمودنی بر روي دوچرخه ثابت، پروتکل فعالیت سرعتی تکراري - RSA3 - را با وزنه اي معادل ۵۷ گرم به ازاي هر کیلوگرم از وزن بدن رکاب زد که در چهار دوره و هر دوره شامل هشت مرتبه رکابزنی بیشینه به مدت هفت ثانیه و ۳۲ ثانیه استراحت غیرفعال در بین تکرارها بود و پس از پایان هر دوره، به مدت پنج دقیقه تا شروع دوره بعدي استراحت داشت.
پس از پایان دوره چهارم از ورید پیش بازویی خونگیري به عمل آمد. پس از آن گروه استراحت غیرفعال به شکل نشسته بر روي صندلی و گروه آب سرد به مدت ۲۱ دقیقه تا زایده ي خاجی در آب ۴۱ درجه سانتیگراد به شکل ایستاده قرار گرفت. دماي آب در هر دو دقیقه کنترل شد. ۵۱ دقیقه پس از اتمام قرار گرفتن در آب سرد، دوباره از هر دو گروه، خونگیري به عمل آمد. پس از گذشت ۴۲ ساعت از آخرین خونگیري، از آزمودنیها به همان شکل خون گرفته شد.
براي تعیین طبیعی بودن داده ها آزمون شاپیرو-ویلکز و براي تعیین تفاوت احتمالی موجود در بین میانگین ها در هر یک از گروه ها در زمان هاي مختلف از روش آماري تحلیل واریانس با اندازه هاي مکرر - Repeated Measure - استفاده شد. تمامی تحلیل ها در سطح ۵۰ ۰P≤ انجام گرفت.
نتیجه پژوهش حاضر، نشان داد مقادیر سرمی α۱PGC‐ پس از فعالیت RSA در گروهها با وجود افزایش، معنادار نبود. غوطه وري در آب سرد نیز تاثیري بر مقادیر سرمی α۱PGC‐ بلافاصله و پس از 24 ساعت نداشت. این امکان وجود دارد که مسیرهاي وابسته به شدت تمرین در اثر فعالیت سرعتی تکراري با افزایش فرایندهاي بایو انرژتیک، جریان کلسیم و استرس سلولی مسئول افزایش پروتئین α۱PGC‐ باشند.
هرچند که برخی پژوهشها نیز نشان داده اند که تمرینات شدید تک جلسه اي، افزایش مشابهی در مقادیر α۱PGC‐ در قیاس با تمرینات تداومی مرسوم ایجاد کرده اند. همچنین تغییرات کلسیم ناشی از غوطه وري در آب سرد و تاثیرات آن بر مقادیر پروتئین α۱PGC‐ عاملی است که نیازمند مسیر لرزشی است که در پژوهش کنونی مجال پرداختن به آن میسر نبود و لازم است در پژوهشهاي آتی مورد توجه قرار گیرند.
مقدمه
با توجه به کاربرد وسیع انواعی از فعالیتهاي موسوم به سرعتی تکراري در ورزش حرفه اي که به تازگی مورد توجه قرار گرفته است و همچنین لزوم بازیافت پس از فعالیت یا تمرین جهت به حداکثر رساندن کارایی ورزشکاران و ایجاد سازگاري به تمرین، و استفاده ي روز افزون از روش غوطه وري در آب سرد بدین منظور، سازوکارهاي سلولی و مولکولی درگیر در ایجاد سازگاري پس از فعالیت سرعتی تکراري و پس از غوطه وري در آب سرد، بسیار داراي اهمیت است. از طرفی این سازوکارها و آبشارهاي منتهی به آنها پس از فعالیت سرعتی تکراري و انواع بازیافت به ویژه غوطه وري در آب سرد، مورد پژوهش قرار نگرفته است. لذا در این پژوهش، α۱PGC‐ به عنوان عامل اصلی رونویسی بسیاري از آبشارهاي منتهی به سازگاري به تمرین و حساس به سرما مورد توجه قرار گرفته است.
چرخه ي کنترل کننده سازوکارهاي درون سلولی، که بوسیله ي فرآیندهاي رونویسی هدایت می شود، مسئول بسیاري از آبشارهاي پیام رسان درون سلولی است که تعادل متابولیکی را نیز در درون سلول کنترل می کند - ۱, ۲ - . این فرآیندها بسیاري از عوامل رونویسی را ارایه می کنند که به شکل مستقیم با DNA در تماس بوده و تغییرات عمده اي را در بیان ژن و در عوامل کمک کننده به کنترل رونویسی ایجاد می کنند که مسئول پاسخهاي منظم رونویسی هستند. از این رو، عوامل کمک کننده ي رونویسی بعنوان حسگرهاي متابولیک شناخته شده اند، که تغییرات متابولیسم را به تغییر در بیان ژن ترجمه می کنند و پیشنهاد شده است که پیام رسانی توسط این عوامل کمکی میتواند در رفع اختلالات متابولیکی معمول، دخالت کند - ۳ - . نقش عوامل کمکی در کنترل رونویسی شاید در هیچ کجا بهتر از α۱PGC‐ نشان داده نشده باشد - ۴ - ، که کنترل کننده ي اصلی بایوژنز میتوکندریایی همچنین مصرف انرژي است
α ‐۱PGC ، یک عامل کمکی- در رونویسی است که مسیرهاي متابولیکی را فعال می کند - ۶ - . ترشح ‐α۱PGC تاثیرات گوناگونی در عضلات اسکلتی دارد. بیش بیان ‐α۱PGC در عضله ي اسکلتی بخودي خود، جهت تغییر نوع تار کافی دانسته شده است. در حقیقت، بیش بیان ‐α۱PGC، ظاهر عضله را از سفید به قرمز تغییر می دهد. مایوزین زنجیره سنگین 4 - MHC - را از نوع IIb و x به نوع IIa و I تغییر می دهد و می تواند متابولیسم را از گلیکولیتیک به اکسایشی تغییر دهد - ۷ - و با کند کردن تبادل کلسیم5، عملکرد استقامتی را بهبود بخشد - ۸ - . α۱PGC‐ کنترل کننده ي عامل رشدي اندوتلیال عروقی6 نیز هست.
تحریک این عامل توسط α۱PGC‐ مستقل از پاسخ متعارف هایپوکسی و عامل محرك آن است. در نتیجه α۱PGC‐ رگ زایی عضله ي اسکلتی را افزایش داده و بدینوسیله تامین اکسیژن و مواد غذایی را حمایت می کند - ۹ - . همچنین، در ارتباط با متابولیسم، α۱PGC‐ تاثیرات بسیار متنوعی دارد. بیان کنترل کننده هاي اکسیداسیون لیپید، چرخه کربس - سیترات سنتاز - و فسفوریلاسیون اکسایشی - زیرواحدهاي کمپلکسهاي I تا - IV، همگی تحت کنترل α۱PGC‐ هستند - ۰۱ - . ‐α۱PGC به عنوان یک کنترل کننده ي اصلی بایوژنز میتوکندریایی، تنفس سلولی و مصرف سوبستراهاي انرژي را نیز تحت تاثیر قرار می دهد
از نقطه نظر سازگاري به تمرین، هسته ي مرکزي، عامل کمکی ‐α۱PGC و تحریکات فیزیولوژیکی آن به واسطه ي تمرین است. انقباض عضلانی باعث تحریک و بیان ‐ α۱PGC در عضله ي اسکلتی شده - ۶ - و منجر به راه اندازي تعداد بیشماري از آبشارهاي پیام رسان منتهی به ترشح ‐α۱PGC می شود
نقش زیستی ‐α۱PGC در عضله ي اسکلتی به طور گسترده اي از طریق انجام مطالعات گوناگون روشن شده است. مطالعات تکمیلی نشان می دهندکه موش فاقد ‐α۱PGC ظرفیت کمتر میتوکندریایی و تنفسی در عضلات کند انقباض از خود نشان می دهد هرچند عملکرد میتوکندریایی و تراکم آن در تارهاي تند انقباض موش فاقد ‐α۱PGC در حالت طبیعی بوده است. اما، ظرفیت تمرین، و شاخص مقاومت به خستگی در موش فاقد ‐α۱PGC به طور واضحی کاهش داشته است. این نتایج با قدرت زیادي نشان می دهند که پیام رسانی ‐α۱PGC بعنوان یک میانجی کلیدي در متابولیسم انرژي و سازگاري ساختاري عضله به تمرین مطرح است
در پژوهشها چنین عنوان شده است که بیان ‐α۱PGC در عضله ي اسکلتی بواسطه ي ابتلا به دیابت نوع دو و یا عدم فعالیت بدنی کاهش می یابد. برعکس، تمرین با افزایش محتواي پروتئین ‐α۱PGC مرتبط است
ژن α۱PGC‐ نیز به شدت در پاسخ به موقعیتهاي فیزیولوژیکی مانند تمرین و فعالیت بدنی در عضله ي اسکلتی و ناشتایی در قلب و کبد که نیاز به تولید انرژي میتوکندریایی را افزایش می دهند، تحریک می شود از طرفی، پژوهشها بر روي جوندگان نشان می دهند که تمرین کوتاه مدت شدید و بلندمدت استقامتی –هردو- بیان ‐α۱PGC در عضله ي اسکلتی را افزایش می دهند
در واقع، مطالعات بعدي بر روي انسان نشان داده اند که تحریک پذیري قابل ملاحظه اي از ‐α۱PGC در پاسخ به تمرین تک جلسه اي یا بلندمدت مشاهده می شود. بنابراین، از لحاظ اقتصاد فعالیت و مقرون به صرفه بودن زمانی فعالیت، ، می توان بر تغییرات α۱PGC‐ در اثر شدت تمرین تمرکز کرد که خود یک تعیین گر کلیدي در ماهیت سازگاري به فعالیت بدنی منظم بشمار می رود
ورزشکاران شرکت کننده در بیشتر فعالیتهاي گروهی با دوره هاي متناوبی از فعالیت با حداکثر توان سر و کار دارند که در بین این دوره ها، فواصلی از بازیافت را تجربه می کنند که این فواصل می توانند شامل یک استراحت کامل یا یک فعالیت کم شدت و یا با شدت متوسط باشند که به این دلیل به این نوع فعالیتها فعالیت سرعتی تکراري می گویند. همچنین در متون علمی، برخی فعالیتهاي ۰۳ ثانیه یا بیشتر را به عنوان فعالیت سرعتی تکراري معرفی کرده اند. اما فعالیت سرعتی تکراري به آن مفهومی که در ورزشهاي یاد شده و مسابقات، مورد استفاده قرار می گیرد، شامل فعالیتهاي کمتر یا مساوي ۰۱ ثانیه است که حداکثر قدرت یا سرعت و به عبارت دیگر حداکثر شدت تمرین، تا پایان زمان مورد نظر قابل نگهداري است
از طرفی، ورزشکاران جهت بهبود قابلیتهاي سرعتی تکراري نیز از تمرینات شامل فعالیتهاي سرعتی تکراري استفاده می کنند - ۷۱ - . بسیاري از سازگاریها به تمرین در پاسخ به فعالیتهاي سرعتی تکراري و افزایش محتواي میتوکندریایی ایجاد می شوند. در سطح مولکولی گمان می رود که افزایش بایوژنز میتوکندریایی توسط ژن α۱PGC‐ و با کمک عوامل فسفوریلاسیون مانند MAPK ۸۳p و AMPK، منجر به ایجاد این سازگاریها می گردد. این ارتباط از آنجاییکه α۱PGC‐ بعنوان کنترل کننده ي اصلی بایوژنز میتوکندریایی شناخته شده و بسیاري از ژنهاي اکسایشی به عملکرد میتوکندریایی ارتباط دارند، بسیار مهم است
افزایش بیان ‐α۱PGC احتمالا یک سازوکار تغییر جریان متابولیک در عضله است که در پاسخ به کاهش سطح ATP و تغییر در نیازهاي سوختی انجام می شود از این لحاظ فعالیتهایی که بویژه از لحاظ متابولیکی موثر بوده و از لحاظ زمان اجرا نیز بسیار مقرون بصرفه اند، در افزایش ‐α۱PGC نقش داشته، بصورت بهینه بیان ژن را افزایش داده و موجب افزایش حساسیت به انسولین و اکسیداسیون اسید چرب نیز می گردند، و بعنوان یک درمان کلیدي در بیماریهاي متابولیکی نیز شناخته شده اند
فشار مربوط به تمرین و مسابقه اغلب بطور موقت اجراي ورزشی را خراب می کند. این اتفاق می تواند کوتاه مدت باشد یا چند دقیقه یا چند ساعت طول بکشد و ناشی از اختلالات متابولیک مربوط به تمرین شدید است - ۰۲ - . آسیب عضلانی ناشی از تمرین و درد تاخیري عضلانی 7 - DOMS - که اغلب درپی تمرین حاوي انقباضهاي اکسنتریک شدید اتفاق می افتد می تواند منجر به تداوم اختلال طی چندین روز گردد پس، تعادل بین فشار تمرین و مسابقه با بازیافت مناسب از اهمیت مشخصی برخوردار است
توجه خاصی در پژوهشها به افزایش کارایی روشهاي بازیافت شده است که در کاهش خستگی کوتاه مدت و نشانه هاي مرتبط با آسیب عضلانی پس از تمرین تمرکز کرده اند. در همین راستا، علاقه ي بیشتري اخیرا به استفاده از روشهاي سرمادرمانی مانند غوطه وري در آب سرد شده است. کاهش دماي موضعی از طریق سرمادرمانی گمان می رود که متابولیسم، جریان خون موضعی، درد و التهاب را در بافت آسیب دیده کاهش می دهد، و بر همین اساس در درمان آسیبهاي تروماتیک موقتی، بسیار مورد استفاده قرار می گیرد
بنابراین پیشنهاد شده است که غوطه وري در آب سرد بواسطه ي القاي اثرات آن بر جریان خون عمقی عضله، کارآمد است - ۵۲ - . پژوهشها نشان می دهند که CWI در کاهش خستگی ناشی از تمرینات شدید در ورزشکاران نیمه حرفه اي - ۶۲, ۷۲ - و حرفه اي - ۸۲ - و در کاهش نقصانهاي فیزیولوژیکی و عملکردي مرتبط با آسیب عضلانی ناشی از تمرین موثر است
بر این اساس طی سالهاي گذشته بحث استفاده ورزشکاران از روش هاي مختلف بازیافت بسیار فراگیر شده است. اهمیت روش هاي مختلف بازیافت از این جهت است که با اتخاذ مناسب ترین روش می توان روند بازگشت به حالت اولیه ورزشکاران را سرعت بخشید. یکی از این روش ها، غوطه ور شدن ورزشکاران پس از مسابقات و تمرینات سخت و طاقت فرسا در آب سرد می باشد - ۰۳ - . سرمادرمانی به عنوان روشی براي بهبود آسیبهاي عضلانی استخوانی بخوبی شناخته شده است که اخیرا در قالب غوطه وري در آب سرد - CWI - بعنوان روشی در بهبود اجرا، پس از تمرین مورد استفاده قرار گرفته و می گیرد
