بخشی از مقاله
-1مقدمه
استروئیدهای آندروژنیک-آنابولیک ترکیباتی مشتق از تستوسترون، هورمون اصلی مردانه میباشند که با ایجاد تغییرات شیمیایی در ساختمان آن ساخته شدهاند تا آثارآنابولیک به حداکثر و آثار آندروژنیک به حداقل رسانده شوند
علی رغم گزارشهای متعدد مبنی بر عوارض و خطرات توام با استفاده از این داروها، هنوز استروئیدها به نحو گستردهای در ورزش استفاده میشوند استروئید استانوزولول که با نام تجاری وینسترول نیز شناخته میشود، استروئید محبوب در بین ورزشکاران مرد و زن به شمار میرود.
ازلحاظ فیزیولوژیکی استفاده ازاین داروها موجب افزایش توده عضلات اسکلتی، سنتز پروتئین و بهبود اندازه عضله، توده بدن و قدرت میشود. به علاوه، تستوسترون و مشتقات مصنوعی آن به بلوغ و گسترش صفات ثانویه جنسی مردانه منجر میشوند
عمده ی نگرانی دربارهی افرادی که از استروئیدهای آندروژنیک-آنابولیک استفاده میکنند مربوط به آثارآنها بر کبد، قلب و عروق، کلیهها، دستگاه هورمونی، تولید مثل و وضعیت روانی آن است. قلب یکیک از ارگانهایی است که اغلب تحت تاثیر مصرف AAS قرار میگیرد. اگرچه تستوسترون اثرات مفیدی بر سیستم قلبی عروقی دارد برخی از تحقیقات نشان داده که دوزهای فرافیزیولوژیک مصرف خارجی AAS با افزایش فشار خون، افزایش ضخامت دیواره داخلی، کاردیومایوپاتی متسع شده، آریتمی، نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلب همراه است.
مرگ برنامه ریزی شده سلول یا آپوپتوز رخ داد اصلی در بیماریهای نارسایی قلبی است. آپوپتوز در طیف وسیعی از بیماریهای قلبی مشاهده شده و گمان میرود رخ داد کلیدی و اصلی در بیماریهای نارسایی قلبی است - . - 3 آپوپتوز به دلیل کاهش در میزان سلولهای قلبی به عنوان مسئول عوارض جانبی در بیماریهای قلبی یا نارسایی قلبی معرفی شده است.
سازگاریهای متعددی پس از تمرینهای ورزشی در بدن ایجاد میشود که به کاهش آمار مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی- عروقی و به بهبود اجرای ورزش کمک میکند. از اصلیترین این سازگاریها، افزایش جریان خون عضله میباشد که این افزایش با تغییر چگالی مویرگی و حداکثر اکسیژن مصرفی همراه است - . - 4 از دیدگاه سنتی، فعالیت ورزشی استقامتی با شدت متوسط، تعیین کننده رشد فیزیولوژیکی متعادل و برگشتپذیر قلب از طریق هایپرتروفی کاردیومیوسیتها به همراه یک نیوآنژیوژنز مناسب است. از طرفی دیگر نشان داده شده که فعالیت ورزشی از راه تشکیل کاردیومیوسیتهای جدید به رشد قلبی منجر میشود.
مکانیسم های متعددی در القاء آپوپتوز متعاقب بیماری در میوسیت های بافت عضلانی دخیل می باشند که می توان به نقش استرس های اکسیداتیو در بافت عضلانی اشاره نمود. تمرین ورزشی احتمالا با ترویج پروتئینهای بقای سلولی مانند منیزم سوپر اکسید دیس موتاز - - Mn SOD، گیرندههای کیناز خارج سلولی - - ERK، NF_KB همچنین از طریق مسیر IGF1/AKT و HSPها که تنظیم کنندههای بالقوه مسیر بالادست آپوپتوز در قلب هستند از وقوع آن جلوگیری کنند
-2 روش شناسی
برای انجام این پژوهش32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با سن 12 هفته و میانگین وزن اولیهی 289±16 گرم به چهار گروه تقسیم شدند: بدون تمرین +دارونما - - n=8، تمرین استقامتی +دارونما - - n=8، تمرین استقامتی +استانوزولول - - n=8 وبدون تمرین +استانوزولول - . - n=8موشهای دریافت کننده استروئید هفتهای یک بار تزریق درون عضلانی استانوزولول - 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن - داشتند، گروههای بدون دارو، به همان میزان روغن آراشیذ را به عنوان دارونما دریافت کردند.حیوانات گروه تمرین به مدت 6 هفته و 5 جلسه در هفته، تحت یک برنامه تمرین پیشرونده استقامتی تا سقف شدت 70 تا 75 درصد vo2max بروی تردمیل دویدند.مقدارcaspase-3 در بافت هموژنیز شدهی قلب به روش الایزا اندازه گیری شد.دادهها با آنالیز واریانس یک طرفه در سطح - p<0.05 - تحلیل شد.
-3 نتایج یا یافته ها
جدول-.1 میانگین و انحراف استاندارد - M-SD - میزان Caspase-3 قلب گروههای پژوهش
باتوجه به آنکه ارزش P محاسبه شده به روش آنالیز واریانس یک طرفه کمتر از 0/05 بود، بنابر این فرض صفر که بیانگر عدم وجود تفاوت معناداردر میانگین Caspase-3 بین گروههای پژوهش بود، رد شد. بررسی نتایج به وسیله ی آزمون تعقیبی Tukey نشان داد که بین گروه های استانوزولول وتمرین، استانوزولول و کنترل و استانوزولول واستانوزولول+تمرین تفاوت معناداری در میانگین Caspase-3 وجود دارد - . - P=00
-4 بحث و نتیجه گیری
نتایج آزمون Tukey ن شان داد که مقدارcaspase-3 بافت قلب در گروهی که فقط تزریق ا ستروئید ا ستانوزولول داشتند نسبت به گروهای تمرین+ استانوزولول، تمرین و کنترل به صورت معناداری بیشتر بود - . - P=00 همچنین مقدار Caspase-3 درگروه تمرین نسبت به گروه تمرین+استانوزولول کمتر بود که البته این اختلاف معنادار نبود.
با برر سی این نتایج می توان اینگونه ا ستنباط کرد که م صرف ا ستروئید های آنابولیک احتمالا می تواند باعث افزایش میزان Caspase-3 و به دنبال آن آپوپتوز شود. همچنین از آنجایی که مقدار Caspase-3 در گروه هایی که تمرین استقامتی داشتند نسبت به گروه استانوزولول کمتر بود می توان گفت که تمرین استقامتی می تواند از افزایش Caspase-3 نا شی از م صرف ا ستروئید تا حدودی جلوگیری کند و مانع از وقوع آپوپتوز در سلول های قلبی شود.
درمطالعه اسما و همکاران - 2013 - ، تاثیر تمرین و ا ستروئید آنابولیک برهمودینامیک ، محتوای گلیکوژن ف شار خون و ضربان قلب و آپوپتوز در موشهای سالم مورد بررسی قرار گرفت .نتایج همسو با یافته های پژوهش حاضربود و نشان داد که فعالیت Caspase-3 در گروه ا ستروئید ن سبت به گروه کنترل افزایش معناداری دا شته ا ست - . - 3 همچنین در مطالعه دیگری که کواک و همکاران - - 2013 انجام دادند نتایج نشان داد که تمرین ورزشی می تواند در کاهش مسیرهای میانجی آپوپتوز که با کاهش قطعه قطعه شدن DNA و کاهش Caspase-3 مشخص می شود، موثر باشد
-5 نتیجه گیری
نتایج این پژوهش حاکی از این بود که مصرف استروئید های آنابولیک به صورت سوپرفیزولوژیک می تواند باعث افزایش مقدارcaspase-3 شود که نقش اصلی و محوری را در راه اندازی آپوپتوز و مرگ سلولی دارد. همچنین تمرین استقامتی می تواند آثار زیان بار مصرف این استروئید،که مرگ سلولی قلب می باشد را تا حدودی کنترل کند و مقدار Caspase-3 را کاهش دهد
