بخشی از مقاله
خلاصه
زمینه و هدف : بافت چربی به عنوان یک غده ی درون ریز، هورمون هایی را تحت عنوان آدیپوکین سنتز و ترشح می کند که یکی از آن ها امنتین-1 می باشد. هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن امنتین-1 بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین در موش های نر صحرایی نژاد ویستار بود.
مواد و روش ها: 19 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزنی110 10 گرم خریداری و 6 سر آن تحت عنوان گروه کنترل پایه کشته و نمونه برداری شدند. 13 سر باقی مانده پس از چاق شدن و القای دیابت، به طور تصادفی به دو گروه تحت عنوان گروه کنترل دیابتی - n=6 - - و میانگین وزن 239/4 15/15 گرم - و گروه تمرین - n=7 - - HIIT و میانگین وزن 249/3 11/55 گرم - ، تقسیم شدند.
گروه تمرین به مدت 8 هفته ، 5 روز در هفته تمرین را با VO2 90% max به مدت 15تا 30 ثانیه و سرعت 29 تا 36 متر در دقیقه روی تردمیل دویدند.تعداد تکرارها از 5 تکرار در هفته اول به 12 تکرار در هفته آخر رسید.48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، موش ها بی هوش شدند و خونگیری جهت اندازه گیری گلوکز و انسولین ناشتای پلاسما و بافت برداری از چربی احشایی جهت سنجش بیان ژن امنتین-1 انجام شد.
یافته ها: نتایج پژوهش حاضر بیانگر افزایش معنادار بیان ژن امنتین-1 پس از انجام 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا در مقایسه با گروه کنترل دیابتی می باشد. همچنین گلوکز ناشتا به طور معناداری p= 0.001 - - ، کاهش یافته اما انسولین ناشتا و مقاومت به انسولین تغییر معناداری نداشتند - به ترتیب p=0.29 و . - p=0.83
نتیجه گیری: 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا می تواند سبب افزایش بیان ژن امنتین-1 و بهبود هایپرگلایسمی در موش های نر دیابتی نژاد ویستار شود.
مقدمه
دیابت نوعی اختلال متابولیک است که توسط افزایش میزان قند خون در نتیجه ی نقص در ترشح انسولین، مقاومت به انسولین یا هر دو مشخص می گردد. دیابت نوع اول نتیجه ی تخریب سلول های بتای پانکراس است که منجر به کمبود انسولین می گردد. دیابت نوع دوم نیز از طریق مقاومت به انسولین و یا کاهش نسبی میزان انسولین خون مشخص می گردد. اهداف درمان در این بیماری شامل کاهش مقاومت به انسولین از راه کنترل و یا کاهش تغذیه، ورزش، درمان دارویی و تحریک ترشح انسولین می باشد
387 میلیون نفر در جهان مبتلا به دیابت2 بوده اند. پیش بینی شده است تعداد افراد مبتلا به انواع دیابت بخصوص دیابت نوع 2، حدود % 55 یا به عبارتی 592 میلیون نفر تا سال 2035 خواهد رسید - . - www.idf.org تعداد افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به سرعت در سراسر جهان درحال افزایش می باشد. . - DIABETES ATLAS, 2013 - ایران یکی از 20 کشورواقع در منطقه ی شرق میانه و افریقای جنوبی می باشد.
از بین 387 میلیون نفر فرد دیابتی در جهان، 37 میلیون نفر آن ها متعلق به این منطقه بوده و پیش بینی شده تا سال 2035 این مقدار به 68 میلیون نفر خواهد رسید. در سال 2014، بیش از 4,5 میلیون نفر در ایران به دیابت دچار بوده اند.. هزینه درمان هر نفر دیابتی - بر اساس دلار امریکا - 722 دلار می باشد و با توجه به اینکه تعداد افراد بالغ مبتلا به دیابت 4581000 نفر می باشد، اهمیت پیشگیری و درمان دیابت بیش از پیش مشخص می شود
بافت چربی انسان تنها به منزله ی محل ذخیره سازی چربی نیست، بلکه به عنوان یک غده ی درون ریز شناخته شده است که قادر به تولید پروتئین های فعال بیولوژیکی یا آدیپوسایتوکین می باشد بافت چربی همچنین نقش مرکزی در تنظیم هموستاز انرژی دارد
این بافت، اثر تنظیمی خود را از طریق تولید هورمون ها که آن ها را آدیپوکین می نامند، انجام می دهد - مید و همکاران، . - 2002 ارتباط بین بافت چربی و سایر سیستم های بیولوژیکی بدن از طریق آدیپوکاین ها صورت می گیرد. آدیپوکین ها در فرایندهای گوناگون متابولیکی شامل تنظیم اشتها، حساسیت انسولینی، هزینه کرد انرژی، عملکرد قلبی-عروقی و التهاب شرکت دارند - بلوهر و همکاران، 2009 - . بنابراین، اختلال در ترشح آن ها ممکن است در اختلالات متابولیکی و التهابی اثرگذار باشد
امنتین-*1 آدیپوکینی 38 کیلو دالتونی جدیدی است که با نام های اینتلکتین، گیرنده ی روده ای لاکتوفرین و لکتین اندوتلیال HL-1 شناخته شده است - یانگ و همکاران، . - 2006 امنتین 1- دارای ویژگی های ضد التهابی و افزایش حساسیت انسولینی است که عمدتا از بافت چربی ترشح می شود - وون و همکاران، . - 2013 این آدیپوسایتوکاین که متشکل از 313 اسید آمینه می باشد، به دو فرم امنتین-1 و امنتین-2 وجود دارد - شافلر و همکاران، 2005 - ، با این حال ، عمده ترین فرم آن در گردش خون انسان، امنتین-1 می باشد
در سال 2003 از cDNA* بافت چربی احشایی کشف شد - یانگ و همکاران، . - 2006 ژن امنتین در ناحیه ی کروموزومی 1 q 22-q23 قرار دارد. این ناحیه ی کروموزومی با دیابت نوع 2 در جمعیت های مختلف ارتباط دارد - دسوزا و همکاران، 2007، فو و همکاران،2004 و ویونت و همکاران، 2000 - .کاهش سطوح امنتین 1- در بیماران مبتلا به اختلال در تنظیم گلوکز - پن و همکاران، - 2010، دیابت نوع - 1 تن و همکاران، - 2008 و دیابت نوع - 2 پن و همکاران، 2010 و کای و همکاران، - 2009 گزارش شده است.
این یافته ها نشان می دهد سطوح پلاسمایی امنتین-1 ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز دیابت داشته باشد. به عبارت دیگر در بیماران دیابتی سطوح پایین تر امنتین 1- ممکن است نشان دهنده ی اختلال در بیو سنتز امنتین یا پاسخ به هایپر گلایسمی و هایپرانسولینمی در دیابت باشد - یان و همکاران. - 2011 افزایش غلظت این آدیپوکین با افزایش حساسیت انسولینی بعد از کاهش وزن گزارش شده است
مورنو و همکاران،. - 2010 مطالعات اخیر نشان داده اند که سطوح پلاسمایی و بیان ژن امنتین-1 رابطه ی معکوسی با چاقی، نمایه ی توده ی بدنی، نسبت دور کمر به دور باسن، مقاومت به انسولین و غلظت لپتین و رابطه ی مستقیم با سطوح آدیپونکتین و HDL دارد - زانگ و همکاران، 2006 ، بای و همکاران، 2007 ، گودوین و همکاران، 2010 - بافت چربی از طریق ترشح آدیپوسایتوکین هایی نظیر امنتین، نقش بسزایی درایجاد مقاومت و یا حساسیت به انسولین و تنظیم آن ایفا می کند. از طرفی امنتین انتقال سیگنالی انسولین را در آدیپوسیت های انسانی،از طریق فعال سازی پروتئین کیناز Akt ، پروتئین کیناز B و افزایش انتقال گلوکز تحریک شده بوسیله انسولین، افزایش می دهد
میزان سرمی امنتین با چاقی و مقاومت به انسولین کاهش می یابد، در واقع چاقی و مقاومت به انسولین ناشی از آن ، بیان ژن امنتین را کاهش می دهند - بلیک و همکاران، . - 2001 امنتین مصرف گلوکز ناشی از انسولین و فعالیت فسفریلاسیون را در چربی زیر جلدی و آدیپوسیت های احشایی انسان در محیط آزمایشگاهی افزایش می دهد، اما اثری بر مصرف گلوکز پایه ای ندارد - یانگ و همکاران، . - 2006 ثابت شده است که جابجایی GLUT4 تحریک شده با انسولین از طریق فعال سازی سیگنالینگ Akt در حفظ هموستاز گلوکز حائز اهمیت است
تن و همکاران - 2008 - گزارش دادند که انسولین و گلوکز بطور معنی دار و وابسته به دوز، تولید پروتئین امنتین و بیان mRNA آن را در نمونه های جداسازی شده بافت چربی امنتال کاهش می دهند و هایپرانسولینمی به طور معنی داری موجب کاهش سطوح پلاسمایی امنتین-1 در آزمودنی های سالم می شود - تن و همکاران، . - 2008 بیان ژن امنتین بافت چربی احشایی نیز به طور معنی داری در آزمودنی های چاق نسبت به گروه کنترل پایین تر گزارش شده است
همچنین مطالعات پیشین نشان داده است که امنتین دارای خواص ضد التهابی، ضد آتروژنی و ضد دیابتی می باشد - زو و همکاران، . - 2014 مقاومت به انسولین یک پاسخ جبرانی توسط سلول های بتای پانکراس به کاهش حساسیت بافت های هدف - از جمله بافت های کبد، چربی و عضلانی - نسبت به اثرات متابولیک انسولین و بخشی از یک توالی اختلالاتی است که غالباً سندرم متابولیک نامیده می شود - شادان، فرخ، . - 1384 در مطالعه ای که عبدالباکی و همکاران در سال 2015 انجام داده اند
