بخشی از مقاله
ریاضی و پزشکی
درمان سرطان با ریاضی !
گروهی از دانشمندان آمریکایی مدلی رایانه ای را ارائه کرده اند که براساس آن می توان ترکیبی از موثرترین روش های درمانی معالجه سرطان را با استفاده از آلگوریتم های ریاضی ارائه کرد. به گزارش مهر، پروژه تحقیقاتی لیزه دو فلیس استاد ریاضی کالج هاروی ماد در کالیفرنیا که با عنوان درمان سرطان با ریاضی" معرفی شده است که نشان می دهد که از ترکیب علم سرطان شناسی و ریاضی می توان بیشترین شانس را برای شناسایی و تشخیص درمان های موثر در مبازره با تومرها بدست آورد.این استاد دانشگاه چند سیستم ریاضی را برای ترکیب استراتژی ها مختلف ایمنی درمانی، شیمی درمانی و واکسینودرمانی شناسایی کرده است.دو فلیس که بررسی های خود را در کنگره سالانه "ائتلاف ملی برای یافته های
علمی" در واشنگتن مطرح کرده است، در این خصوص توضیح داد : "ما یکسری از مدل های ریاضی خاص را توسعه داده ایم که به کمک آنها می توان دینامیک کاملتر واکنش های میان سلولهای نئوپلاستیکی، سیستم ایمنی و درمان های پزشکی سازگار را دریافت. از آنجا که این راه درصد خطر سلامت بیمار را تا حدقابل ملاحظه ای کاهش می دهد، بسیار حائز اهمیت است."براساس مدیکال نیوز تو دی، این مدل ها با استفاده از شبیه سازی و تصویرسازی هندسی ویژگی های متعدد بیماری به روش مجازی درمان های موثر را ارائه می کند.درحقیقت با این روش، یک مدل ریاضی عرضه می شود که به اطلاعات متعدد افزایش سلولهای سرطانی و واکنش آنها با سیستم ایمنی ترجمه می شود. به این ترتیب پزشکان می توانند قبل از آغاز درمان سرطان با داروهای خطرناک شیمیایی که عوارض جانبی زیادی دارند، بهترین درمان را تشخیص دهند.
اساس ریاضیات بازسازی تصویر در رادیولوژی (پزشکی)
در این رساله اساس ریاضی روشهای تصویرسازی توضیح داده میشوند، که فرآیند بازسازی توسط کامپیوتر پردازش میشود. این روشها بسیار شبیه به فرآیند سیگنال در مهندسی الکترونیک میباشند. در مهندسی الکترونیک ، سیگنالهای یک بعدی بیشتر مورد توجهاند. در صورتیکه در بازسازی نگاره از سیگنالهای دو بعدی استفاده میشود. از این رو دو فصل اول این رساله بیشتر درباره سیگنالهای یک بعدی میباشد و فصل سوم به تشریح روشهای بازسازی تصویر میپردازد. از روشهای فرایند سیگنال در رادیولوژی به عنوان بازسازی نگاره،
استفاده میشود. این رساله به سه قسمت مهم: مدلهای سیستم و تبدیلات ، فیلترینگ و بازسازی تصویر تقسیم میشود. فصل اول: نشان میدهد که چگونه روشهای ریاضی در مسائل رادیولژیکی بکار میروند. در این فصل مدلهای سیستم را معرفی و تئوری سیستمهای خطی را توضیح میدهیم. در اینجا اثر یک سیستم روی یک سیگنال ورودی و تبدیل آن به یک سیگنال خروجی مورد بررسی قرار گرفته و چند مثال از سیستمهای خطی ارائه میشوند. سپس نقش ویژه توابع و اعداد مختلط را در تبدیلات فوریه توضیح میدهیم. همچنین در این فصل روشهای آماری در فرایندهای تصادفی و فرایندهای تصادفی در اندازهگیری پارازیت در تصویرسازی توضیح داده میشوند. تبدیل فوریه روشی برای توضیح سیگنالها برحسب
فرکانس میباشد، که برای درک عملگرها در سیستمها بسیار مفیدند. لذا خواص تبدیل فوریه برای کاربرد در کامپیوترهای دیجیتال توسط عملگر تبدیل فوریه توضیح داده میشود. ارتباط بین تبدیل فوریه و گسستگی تبدیل فوریه به تشریح نمونهبرداری کمک میکند که در فصل دوم تشریح میشود. فصل دوم: به تشریح عمل فیلترینگ میپردازد. فیلترینگ یا صاف کردن مربوط به اصلاح سیگنالها میشود، تا یک تصویر را از پارازیت سیگنالهای ناخواسته صاف کند. فیلترینگ یک قسمت مهم در بازسازی تصویر است از این رو نحوه فیلترینگ سیگنالهای
تصادفی که در درک ساختن تصویر مهم میباشند مورد بحث قرار میگیرند. سپس روشهای جبر خطی و فیلتر تصادفی با هم مقایسه میشوند. قسمتی از فصل دوم مربوط به فیلتر وینر (Wiener) میباشد که برای درک تصویرسازی در حضور پارازیت بسیار مهم است . فصل سوم: به بررسی ساختن تصویر و کاربردهای رادیولوژیکی میپردازد. در این فصل با پنج روش مهم بازسازی نگاره آشنا میشویم. بازسازی از نمونهبرداری فوریه روشی برای NMR است . بازسازی تصویر در حضور پارازیت و بازسازی تصویر در غیاث پارازیت در توموگرافی کامپیوتری مورد استفاده دارند. بازسازی توموگرافی گسیل تک فوتون (SPECT) و بازسازی از نمونههای چندگانه در قسمتهای آخر فصل سوم توضیح داده میشوند و در انتها به تشریح تصویرسازی با گسیل پوزیترون میپردازیم به طور کلی فصلها و قسمتهای این رساله از هم مستقل نمیباشند و اغلب به هم وابستهاند. تقسیمبندی مفصلتر فصلها در فهرست مطالب آمدهاند.
این رساله تمام مبانی ریاضیات مورد استفاده در تصویرسازی رادیولوژی را از مفاهیم ساده پایه شروع کرده و سپس آنرا به حوزه ریاضیات پیشرفته مرتبط میکند. دانشجویان پزشکی یا رزیدنتهای رادیولوژی یا متخصصین رادیولوژی که بخواهند اساس ریاضی تصویرسازی کامپیوتری را درک کنند بدون اشکال و مراجعه به کتابهای ریاضی دیگر میتوانند از این رساله استفاده کنند و درک خود را به سطح ریاضیات پیشرفته در این مباحث گسترش دهند
ارتباط علم ریاضیات با علوم زیستی
دانشمندان حوزه علوم دقيق(hard sciences) _ علومي كه با قوت رياضي، فرمول ها و معادلات پشتيباني مي شوند _ به طور سنتي نگاهي تحقير آميز به پژوهش ها در سوي ديگر طيف علوم دارند، اين نگاه تحقير آميز _ در حالي كه بودجه هاي دولتي از فيزيك به زيست شناسي و پزشكي تغيير جهت داده است _ اندكي تغيير كرده است. اما در زماني كه زيست شناسان نشان مي دهند كه آنها مي توانند به همان اندازه همكارانشان در علوم دقيق پژوهش هاي كمي انجام دهند در حال ناپديد شدن است.يك نمونه از اين دگرگوني را مي توان در پژوهش ها درباره سرطان مشاهده كرد. به گفته «هانس اوتمر» رياضيدان دانشگاه مينه سوتا در مينياپوليس آمريكا كه در مقاله اي در شماره آينده «نشريه زيست شناسي رياضي» به بازبيني اين موضوع پرداخته است، درك فرآيندهاي ميكروسكوپي امكان تكوين الگوهاي رياضي سودمندي از اين بيماري را به وجود آورده است.در واقع اين زمينه تحقيقاتي در حال
شكوفايي است و يك نشريه علمي ديگر، نشريه «سيستم هاي ديناميكي مداوم و مجزا سري هاي (Discrete and Continues Dynamical System_Series B) در فوريه سال ميلادي جاري شماره ويژه اي را به اين موضوع اختصاص داده است.خانم «زيوا آگور» و همكارانش در مؤسسه رياضيات زيستي پزشكي (Institute for Medical biomathematics) در «بن آتاروث» اسرائيل در مقاله اي در اين شماره ويژه الگويي را ارائه مي كنند كه تلاش مي كند چگونگي عمل رگزايي (angiogenesis ) _ فرآيندي كه غدد سرطاني به وسيله آن رگ هاي خوني خودشان را ايجاد مي كنند _ را توصيف كند.هنگامي كه يك غده يا تومور در ابتدا از يك سلول كه به علت جهش ژنتيكي داراي قابليت تكثير نامحدود شده است به وجود مي آيد
، در شرايط معمول رشد آن در اندازه اي در حد يك ميلي متر محدود مي شود. اين امر ناشي از آن است كه معمولاً رگ هاي خوني اطراف به درون تومور نفوذ نمي كنند، بنابراين سلول هاي عمق تومور نمي توانند به مواد مغذي و اكسيژن دست يابند و مي ميرند.
تومورهايي در اين اندازه ندرتاً باعث به خطر افتادن سلامتي انسان مي شوند و در واقع بسياري از تومورها در همين اندازه باقي مي مانند. اما در برخي از تومورها جهش هاي ژنتيكي بيشتر امكان توليد شدن مواد شيميايي به نام عوامل رشد (growth factors) را فراهم مي كند كه تشكيل عروق خوني درون غده را تحريك مي كنند. اين فرآيند نه تنها به اين علت خطرناك است كه امكان رشد تومور و بزرگتر شدن اندازه آن را فراهم مي كند، بلكه از اين لحاظ هم خطر آفرين است كه اكنون سلول هاي سرطاني مي توانند وارد جريان خون شوند، در بدن به گردش درآيند، در مكان ديگر مستقر شوند و به رشد خود ادامه دهند. اين پراكنده شدن سلول هاي سرطاني كه باعث تشكيل تومورهاي ثانوي مي شود «متاستاز»
(metastasis) ناميده مي شود و در بسياري از موارد همين متاستازها هستند كه مرگ بيمار را موجب مي شوند.دكتر آگور به كمك تصويربرداري با تشديد مغناطيسي يا MRI تومورهايي را كه در حال رگزايي بودند مورد بررسي قرار داد و سپس نظامي از معادلات ديفرانسيل را براي شبيه سازي آنچه كه مي ديد ترتيب داد.
معادلات ديفرانسيل سرعت تغيير يك متغير (مثلاً ميزان عامل رشد توليد شده) را به مقدار فعلي آن و در مواردي به مقدار آن در گذشته ربط مي دهند و اين معادلات تقريباً اساس الگوهاي رياضي سرطان هستند؛ الگوهايي كه معمولاً متشكل از مجموعه اي از معادلات ديفرانسيل «همزمان»، هر كدام در مورد يك متغير، هستند كه نتايج هر كدام وارد معادله بعدي مي شود. حل كردن چنين نظام هايي از معادلات مشكل است؛ در واقع تنها به ندرت ممكن است راه حل دقيق آنها را يافت. در عوض پژوهشگران به شبيه سازي هاي عددي يا در
موارد ديگر به توصيف تحليلي شكل تقريبي راه حل تكيه مي كنند.
در معادله هاي دكترآگور متغيرها شامل تعداد سلول ها در تومور، غلظت عوامل رشد رگزايي درون آن و حجم عروقي خوني حمايت كننده از آن هستند. نتايج بررسي هاي اين گروه پژوهشي آن بود كه شرايطي وجود دارد كه در آن اندازه يك تومور، به جاي رشد مداوم، نوسان مي كند. به عبارت ديگر رشد تومور مهار مي شود. اگر مشابه چنين وضعيتي را بتوان در شرايط واقعي به وجود آورد، شيوه نيرومندي براي كنترل كردن رشد تومور به دست مي آيد.جلوگيري كردن از رگزايي مانع انتشار تومور خواهد شد. اما اگر تومور در حدي پيشرفت كرده باشد كه اين كار ممكن نباشد روش هاي متفاوتي براي مقابله با آن به كار گرفته مي شود. در گذشته تنها سه راه براي درمان سرطان موجود بود. اولين راه برداشتن سلول هاي
سرطاني به وسيله جراحي بود. دومين راه درمان كردن سرطان به وسيله مواد شيميايي بود كه رشد سلول هاي سرطاني را مهار مي كردند يا آنها را مي كشتند. و بالاخره سومين راه متلاشي كردن اين سلول ها به وسيله اشعه يونيزه كننده يا گرما بود. در چند سال گذشته روش چهارمي تكوين يافته است. اين راه جديد تحريك كردن دستگاه ايمني بدن است. از آنجايي كه سلول هاي سرطاني حاوي جهش هاي ژنتيكي هستند، پروتئين هايي توليد مي كنند كه براي دستگاه ايمني بدن «بيگانه» محسوب مي شوند.
دستگاه ايمني براي حمله به چنين سلول هايي طراحي شده است و در واقع اغلب خود به خود به آنها حمله مي كند. اما گاهي براي به كار انداختن دستگاه ايمني نياز به يك عامل كمكي به صورت يك تحريك خارجي مثلاً يك دارو وجود دارد.از آنجايي كه ايمني درماني (immunotherapy) سرطان هنوز مراحل ابتدايي خود را طي مي كند، امكانات درماني اين روش و رفتار سلول هاي سرطاني هنگام تعامل با دستگاه ايمني كاملاً درك نشده است. اين وضع سبب مي شود كه اين حوزه به خصوص زمينه اي بارور براي الگوسازي رياضي فراهم
كند.خانم «دنيس كيرشنر» از دانشگاه ميشيگان در «آن آربور» آمريكا در يكي ديگر از مقالات آن شماره ويژه بررسي هايش در مورد يك شيوه درمان جديد سرطان با نام درمان با RNA كوچك مداخله كننده (siRNA) small interfering RNA را توصيف ميكند.
اين شيوه درماني عمل مولكولي را به نام «عامل رشد تغيير شكل دهنده بتاTGF _beta مهار مي كند كه تومورهاي بزرگ براي گريز از دستگاه ايمني از آن استفاده مي كنند.معادله هاي مدل دكتر كيرشنر چهار كميت را توصيف مي كنند: تعداد «سلول هاي تأثير كننده effecter cells دستگاه ايمني (سلول هايي كه با تومور مقابله مي كنند)، تعداد سلول هاي تومور، ميزان انيترلوكين-۲ (پروتئيني كه توانايي بدن را در مبارزه با سرطان تشديد مي كند) و متغير ديگري كه مربوط به اثرات TGF _beta مي شود. در حال حاضر درمان با siRNA تنها در محيط آزمايشگاهي و بر روي كشت هاي سلولي امتحان شده است؛ بنابراين شبيه سازي رياضي دكتر كيرشنر مي تواند راه سريعي براي تصميم گرفتن در اين مورد باشد كه آيا
استفاده كردن از اين روش ارزش دنبال كردن را در تجربيات حيواني واقعي دارد يا نه. كيرشنر در مقاله اش ادعا مي كند كه اين روش نتايج اميدبخشي داشته است. دراين الگو، يك دوز روزانه از siRNA در طول يك دوره متوالي ۱۱ روزه در خنثي كردن اثرات TGF _beta موفق بود و بنابراين دستگاه ايمني را قادر كرد تا تومور را تحت كنترل در آورد، گرچه در حذف كردن كامل تومور موفق نبود.گرچه تحقيقات آگور و كيرشنر اميدبخش هستند اما همه الگوهاي رياضي مورد بحث قرار گرفته در مورد سرطان مانند آنها انتزاعي نيستند.
«پپ چاروستاني» و همكارانش در دانشگاه كاليفرنيا در لوس آنجلس به بررسي چگونگي اثر دارويي به نام «گليوك» (gleevec) بر ضد يك نوع سرطان خون به نام لوسمي ميلوئيدي مزمن پرداخته اند.داروي گليوك، با مانع شدن از فسفريلاسيون پروتئيني به نام Bcr-Abl عمل مي كند كه براي رشد سلول هاي سرطاني ضروري است. فسفريلاسيون يك فرآيند انتقال انرژي است. انرژي مورد نياز از مولكولي به نام ATP (آدنوزين تري فسفات) كه نتيجه نهايي فرآيند تنفس سلولي است به دست مي آيد. از آنجايي كه اين مدل به سرطاني خاص و دارويي خاص متمركز است، نسبت به ساير بررسي ها مشروح تر و داراي جزئيات بيشتري است. اين تحقيق بر معادله هاي پايه اي «كينتيك بيو شيميايي» (Biochemical kinetics)
يعني بررسي اينكه مواد شيميايي بيولوژيك با چه سرعتي با هم تعامل مي كنند، متمركزاست. داروي گليوك به طرزي موفقيت آميز در برخي از بيماران باعث فروكش كردن بيماري مي شود، اما در مرحله نهايي لوسمي ميلوئيدي مزمن كه «بحران بلاستي» blast crisis ناميده مي شود مؤثر نيست. در اين مرحله تكثير سلول هاي سرطاني شدت مي يابد و تعداد زيادي سلول هاي جوان و تمايز نيافته (بلاست) در خون مشاهده مي شود و بيماري وارد مرحله حادش مي شود. مدل رياضي چاروستاني كه كاملاً با رفتار دارو در موش هاي آزمايشگاهي
تطبيق مي كند، نشان مي دهد كه سلول هاي سرطاني در مرحله «بحران بلاستي» دارو با سرعتي بيش از آن حد از خود خارج مي كنند كه دارو امكان تأثير به عنوان مهاركننده ATP را داشته باشد. اين نتيجه پيشنهاد كننده اين راه حل است كه ممكن است استفاده كردن از ماده اي شيميايي كه فرآيند پمپ كردني را كه به وسيله آن سلول هاي سرطاني دارو را از خود خارج مي كنند مهار كند، بتواند تأثير دارو را در اين مرحله حاد بيماري افزايش دهد.در هر حال فيزيكدانان هنوز مي توانند از خود راضي باقي بمانند؛ هيچكدام از اين مدل ها بازنمايي حقيقتاً دقيقي از آن چه در درون و اطراف يك تومور رخ مي دهد نيستند. موقعيت يك تومور بسيار پيچيده تر از اين هاست. اما اين مدل ها بينش سودمندي درباره تومورها را ارائه مي
دهند. همانطور كه «ريچارد فيمن»، فيزيكدان و برنده جايزه نوبل گفته است: «رياضيات راهي ژرف براي توصيف كردن طبيعت است و هر تلاشي براي بيان كردن طبيعت با اصول فلسفي يا دريافت هاي مكانيكي ساده انگارانه شيوه اي كارآمد نيست.» اگر قرار باشد دركي درخور از سرطان به دست آيد، الگوهايي رياضي مانند اينها مطمئناً نقش برجسته اي در اين مسير خواهند داشت.
کارگاه مدل سازي اجزاي بدن
مدلهاي رياضي به كار رفته در زمينه فيزيولوژي انساني در طول دهههاي اخير به شدت توسعه يافته است. يكي از دلايل اين پيشرفت و توسعه، بهبود يافتن توانايي محقيقين در جمع آوري داده است. مقدار دادههاي به دست آمده از آزمايشات مختلف به صورت نمايي رشد كرده و منجر به سريع تر شدن روشهاي نمونه برداري و روشهاي بهتر براي به دست آوردن دادههاي تهاجمي و غير تهاجمي شده است.
به علاوه دادهها، رزولوشن بهتري در زمان و فضا نسبت به سالهاي گذشته دارند. دادههاي به دست آمده از تكنيكهاي اندازهگيري پيشرفته، كلكسيون وسيعي را ايجاد ميكنند. آناليزهاي آماري ممكن است، همبستگيها را كشف كند، اما ممكن است، مكانيسمهاي مسئول براي اين همبستگيها را از بين ببرد. در حالي كه، با تركيب شدن مدلهاي رياضي ديناميكها، ديدگاههاي جديدي از مكانيسمهاي فيزيولوژي آشكار ميشود. دادهها ميتوانند مدلهايي را ايجاد كنند، كه نه تنها كيفيت، بلكه اطلاعات كمي از عملكرد مورد نظر را فراهم كند. وجود چنين مدلهايي براي بهبود فهميدن عملكرد فيزيولوژي مورد مطالعه ضروري است. در طولاني مدت، مدلهاي رياضي ميتواند در توليد تئوريهاي رياضي و فيزيولوژي جديد كمك كند. مانند: مدلسازي تأخير زماني مكانيسم بارورسپتورها منجر به پيشنهاد اين مسئله شد، كه چه چيز ميتواند مسئول امواج Mayer باشد.
نكته مهم ديگر در اين است، كه مدلهاي رياضي مكرراً سوالهاي مهم و جديدي را ايجاد ميكنند، كه بدون استفاده از مدلهاي رياضي پاسخگويي به آنها غير ممكن است. به عنوان مثال اين سؤالها را ميتوان مطرح كرد، كه توپولوژي سيستم عروقي كه عملكرد سيستم را تحت تأثير قرار ميدهد، چگونه است؟ تحت تأثير كدام شرايط، سيستم گردش خون پايدار ميشود؟چه مقدار مكانيسم فيدبك بارورسپتورها كه چگونگي عملكرد را به تغييرات فشار شرياني كنترل ميكنند، ميتوانند بدون شكست حياتي عمل كنند؟اين سوالها و ديگر سوالها به آساني ميتواند نياز رياضيات را توضيح دهد.
سيستم بدن انسان بسيار شبيه ديگر حيوانات به خصوص شبيه ديگر پستانداران است. فيزيولوژيستها از اين شباهتها در مطالعه بسياري از جنبههاي فيزيولوژيك در حيوانات استفاده ميكنند. اين مطالعات، با ديتاهاي به دست آمده از انسان كه به روش مشاهدات كلينكي به دست ميآيد، تركيب شده و دانستههاي فيزيولوژيك را افزايش ميدهد. محقيقين با استفاده از حيوانات به دليل شباهت آنها به انسان از مدل حيواني استفاده ميكنند.
واژه سيستم به مفهوم مجموعه اتصالات داخلي المانهاي است، كه عملكرد آنها در شكلي هماهنگ صورت ميگيرد. قلب، با ماهيچهها، اعصاب، و خون درونش يك سيستم را تشكيل ميدهد. هرچند كه قلب يك زير سيستم در كل سيستم گردش خون محسوب ميشود و به نوبه خود يك زيرسيستم از كل مجموعه بدن را تشكيل ميدهد. تحليل و آناليز سيستم براي درك بهتر سيستم از جمله اهداف مدلسازي است. با مدلسازي يك سيستم ميتوان رفتار خروجي آن را مورد بررسي قرار داد و در كاهش هزينه كمك زيادي كرد. پيچيدگي مدل بستگي به خواستههاي مسئله دارد. مدلسازي بيولوژيكي سه هدف مهم را دنبال ميكند:
-1 تحقيقات،
-2 يادگيري و آموزش، كه در دانشكدههاي علم پزشكي قابل استفاده است.
-3 كاربردهاي كلينيكي، جايي كه مدلها به تشخيص يا كمك در تعيين رژيمهاي دارويي بهكار ميروند. نوع ديگري از كاربردهاي پزشكي آن، طراحي پروتزهاي مصنوعي است، مانند اعضاي مصنوعي، كمك كنندههاي قلبي، يا سيستمهاي اتوماتيك تزريق انسولين.
انواع مدل
- مدلهاي كيفي (Qualitative model)
- مدلهاي ذهني(mental model(
- هر گونه توصيف از هر چيزي
- مدلهاي مادي و فيزيكي ( model physical(
- نقشه (map)
- ماكت و مجسمه (statues)
- مدلهاي كمي (Quantitative model)
- مدل رياضي (mathematical)
- مدل گرافيكي )graphical model(، براي سيستمهاي غير خطي استفاده ميشود.
- مدل شبكه عصبي (neural network model)
-- مدل فازي )fuzzy model(
-مدل ساختاري )fractal model(
-مدل آماري(statistical model)
روشهاي مدلسازي
1-روش همومورفيك يا روش تحليلي(analytical(
2-روش تجربي(experimental)
3-روش تلفيقي)compositional)
در روش اول روابط بين اجزاء و مقادير آنها مشخص است و يا به اصطلاح به كل سيستم مسلط هستيم.
در روش دو، اطلاعاتي در مورد روابط و اجزاي سيستم مشخص نيست و يا نميخواهيم از آنها استفاده كنيم. اين روش از نوع تكرار شونده است.
روش سه، در واقع تلفيقي از دو روش بالا است. در اين روش ما اطلاعات كاملي از كل سيستم نداريم ولي اطلاعاتي در مورد ساختار آن داريم.
مدلسازي رياضي سيستم فيزيولوژي در عباراتي از معادلات و معمولاً معادلات تفاضلي براي توصيف ديناميكهاي سيستم استفاده ميشود. استفاده از معادلات تفاضلي و شبيه سازي آنها با استفاده از كامپيوتر نيازمند تخمينهاي عددي از پارامترها و مقادير اوليه متغيرها است.
بسياري از مدلهاي فيزيولوژيك بر مبناي قانونهاي فيزيكي به دست آمدهاند و هدف از آنها به دست آوردن مدلهايي است، كه بازتابي از رفتاركمي و كيفي موضوع مدل شده باشند. بيشتر مدلها فيزيولوژيك، با استفاده از رياضيات پيشرفته و نتايج كمي نمايش مدلها با استفاده از ديدگاه عددي به دست آمدهاند و پارامترها برپايه اندازهگيريهاي تجربي و آزمايشي تخمين زده شده اند. درنتيجه مدلها نياز به يك سيستم كامپيوتري براي اجرا دارند. كامپيوترها و نرم افزارهاي آناليز عددي براي شبيه سازي اين مدلها مناسب هستند.
به طوركلي ميتوان دو سطح براي مدلهاي رياضي در نظر گرفت. مدلهاي جامع كه به اندازه كافي جزئيات فيزيولوژيك را بيان ميكنند. اما در زمان واقعي (real time ) نميتوانند اجرا شوند و مدلهاي سادهاي كه در فهميدن مدلهاي جامع به دست آمده مورد استفاده قرار ميگيرند. اما اين مدلها تعديل و اصلاح شده هستند، و ميتوانند در زمان واقعي اجرا شوند. توسعه دادن مدلها با لايههاي متفاوت پيچيدگي، بازتابي از سختيهاي آنها است كه در هنگام آناليز علمي موضوع و پديدهها مواجه شده اند.
تعريف و تفسير چنين مدلهايي با چند هدف در ذهن و فكر انجام ميشود؛ به طوري كه يك سطح مطمئن از جزئيات، در فرمولاسيون رياضي به دست آمده، ايجادخواهد شد.
علامت سؤال ریاضی در برابرایدز
متخصصان عفونی و سایر پزشکان،تا مدتها تئوری مشخصی درباره ایدز داشتند و آن این بود که ویروس ایدز میتواند به سلولهایی که نوع خاصی از گیرندهها را دارد بچسبد، وارد آنها شود و آنها را آلوده کند.
این سلولهای آلوده، که عمده آنها از رده گلبولهای سفید خون هستند، یا خودشان از بین میروند، یا این که سلولهای خودی را به جای بیگانه میگیرند و آنها را هم از بین میبرند. شواهد بیولوژیک گوناگونی هم برای تایید این فرضیه وجود داشت.
اما حالا گروه دیگری از دانشمندان، این فرضیه را که در دنیای پزشکی مقبولیت عام یافته بود، زیر سؤال بردهاند و تعجب خواهید کرد اگر بدانید این گروه، نه از بین پزشکان، که از بین ریاضیدانان بودهاند.
به گزارش بیبیسی، این ریاضیدانان، با کمک پزشکان، توانستهاند یک مدل ریاضی دربیاورند و به نوعی با حساب و کتاب نشان دهند که این سازوکار، توجیهکننده سیر آهسته بیماری، در طی سالها، نیست و اگر این سازوکار پیشنهادی درست میبود، باید بیماری ظرف مدت چند ماه، فرد را از پای درمیآورد.
این حساب و کتابها، تمام فرضیات پیشین و مقبول بین دانشمندان را به چالش کشیده و زیر و رو کرده است.
البته این محققان، از کالج سلطنتی لندن و نیز دانشکده پزشکی آتلانتا، در گزارش خود در نشریه PLoS Medicine، آوردهاند که این پژوهش فقط یک «مدل ریاضی» است و نمیتواند بگوید که واقعاً در بدن بیمار آلوده به ویروس چه اتفاقی میافتد و بنابراین تحقیقات گستردهتری از لحاظ فیزیوپاتولوژی لازم است تا سیر تکثیر و بیماریزایی ویروس را در بدن انسان روشن کند. این مطالعه، تنها به ما میگوید که باید در فرضیات قبلی خود تجدید نظر کنیم.
ریاضیدانان پزشکی میکنند؟
این اولین و تنها باری نیست که تحقیقات ریاضی به مطالعات پزشکی کمک میکند. در واقع باید گفت مرز قراردادی میان علوم، که آنها را به طور مشخص به حوزههای جداگانهای با حدود مشخص تقسیم میکرد، اکنون آنقدرها هم جدی تلقی نمیشود. یک محقق ریاضی، میتواند به پیشرفتهای بیولوژی کمک کند و یک فیزیکدان هم میتواند شیمی را با نگاه دیگری بررسی کند.
نمونههای این پژوهشهای «بینرشتهای» بسیار است. به عنوان مثال میتوان آن را در بررسی ریاضی رخدادهای تصادفی ملاحظه کرد. این بررسی میتواند در هر حوزهای، اعم از پزشکی، فیزیک و حتی زمین شناسی، کاربرد داشته باشد.
مثلاً در پیشبینی اپیدمیهای آنفلوانزا، همان طور که میدانید انواع جهشهای ژنتیکی که در ویروس آنفلوانزای پرندگان روی میدهد، میزان انتشار و کشندگی آن را تعیین میکند. این جهشها به طور تصادفی اتفاق میافتد. میتوان از بررسی روند جهشهای پیشین، پیشبینی کرد که جهش کشنده بعدی کی اتفاق میافتد.
در گروهی از این بررسیها، از مفهومی به نام طول مارکوف استفاده میشود که کار پژوهشگری به همین نام است. این مفهوم، در حوزههای دیگر هم کاربرد دارد. مثلاً در پیشبینی زلزله. با این روش میتوان وقوع زلزله را، دو دقیقه قبل از آن، پیشبینی کرد که زمان بسیار حیاتی و ارزشمندی برای کاهش خسارات ناشی از آن است.
البته در رسیدن به نتایج قابل استفاده، لازم است هم نمایندگانی از آن حوزه (مثل پزشکی یا زمینشناسی) و هم کارشناسان ریاضی حضور داشته باشند و با هم در این باره تعامل داشته باشند.
اما نکته مهم این است که هر دو طرف بتوانند درک درستی از رابطه میان حوزههای مختلف علوم داشته باشند و بتوانند این حد و مرزهای قراردادی را، که در طی سالهای پیشرفت علم و تخصصی شدن گرایشها و به ناچار به وجود آمدهاند، کنار بگذارند تا بتوانند به نتیجه مشخصی برسند
مدل ریاضی جدید پیش بینی کننده شیوع بیماری های عفونی ارائه شد
دانشمندان آمریکایی آلگوریتم های ریاضی را توسعه داده اند که به کمک آنها می توان اپیدمی های مربوط به شایع ترین بیماری های عفونی را برپایه پارامترهای آب و هوایی پیش بینی کرد.
به گزارش سلامت نیوز به نقل ازمهر، محققان مدرسه پزشکی دانشگاه "تافتس" در بوستون یک مدل ریاضی را ارائه کرده اند که با بررسی روزانه بیماری های عفونی احتمال شیوع این بیماری ها را براساس پارامترهای محیطی در هرفصل ارزیابی می کند.
براساس گزارش مدیکال نیوز تودی، این دانشمندان مدل ریاضی خود را بر پایه اطلاعات جمع آوری شده توسط دپارتمان بهداشت عمومی ماساچوست مربوط به شش بیماری آزمایش کردند.
این شش بیماری عبارت بودند از: جاردیا و کریپتوسپوریدیوم (دو بیماری عفونی روده ای)، سالمونلا و کمپلیوباکتر (دو بیماری شایع روده ای که در اثر ورود باکتری های سالمونلا و کمپلیوباکتر به روده بروز می یابد و در اروپا بسیار شایع هستند) ، شیگلوسیس ( بیماری مناطق گرمسیری که در اثر آلودگی با باکتری شیگلا بروز می یابد) و هیاتیت A که در اثر آلودگی با ویروس Hiv بوجود می آید.
سپس این دانشمندان با استفاده از اطلاعات آب و هوایی جمع آوری شده بین سالهای 1992 تا 2001 شیوع هریک از این بیماری ها را در ماساچوست براساس ارزش های درجه دمای متوسط روزانه، زمان و دوره ابتلا به هریک از این بیماری ها مورد بررسی قرار دادند.
نتایج اولیه آزمایش این مدل نشان داد که پیک شیوع این بیماری ها به غیر از هپاتیت A با پیک گرما ارتباط دارد.
بنابراین گزارش، مدل های آلگوریتمی فعلی برپایه اطلاعات فصلی و ماهانه به اپیدمی شناسی بیماری های عفونی می پردازند، این درحالی است که در این مدل جدید اطلاعات روزانه مورد بررسی قرار می گیرد.
ریاضی و بیو لوژی
همانطور که می دانیم ریاضیات در تمامی جنبه های زندگی تاثیرگذار می باشد و درک و حل مسائل گوناگون را آسان می نماید . اصولا بیولوژی بدون ریاضیات معنا ندارد. بطور کلی پارامترهای زیادی در عوامل بیولوژیکی تاثیرگذار می باشند که برای تنظیم این پارامترها از معادلات ریاضی استفاده می کنیم .به عنوان مثال: برای تنظیم جیره ی غذائی دامها معادله خطی ای داریم که توسط آن به راحتی می توان اجزای جیره را از نظر تامین مواد بیولوژی مانند اسیدهای آمینه، پروتئین و …موازنه کرد.با توجه به اینکه در اکثر سیستمهای بیولوژی پارامترهای زیادی دخیل هستند ما برای مدلسازی و بهینه سازی این عوامل از ریاضیات استفاده می کنیم.بطور کلی متخصصان ریاضی در بیولوژی دو گروه
می باشند ، گروه اول یک سری از مدلهای ریاضی را شناسائی کرده و از این مدلها برای شبیه سازی استفاده می کنند،گروه دوم با دراختیار داشتن معادلات به بهینه سازی آن می پردازند.این اندک آشنائی در مورد کاربرد ریاضی در بیولوژی بوده دفعه بعد به یکی از پیچیده ترین الگوریتمهای بیولوژی که الگوریتم ژنتیک نام دارد. خواهم کرد
مدل رياضي بررسي تاثيرات داروها بر لکنت زبان
واحد علوم پزشکي ايران، ايوب دليري، دانشجوي مهندسي پزشکي دانشگاه صنعتي اميرکبير در خصوص طرح مدلسازي تاثير حالات رواني بر روي لکنت زبان که با همکاري توحيد خواه، غريب زاده و شکفته اجرا شده است، گفت: يکي از مهمترين عواملي که بر روي لکنت زبان تاثير ميگذارد حالات روحي و رواني به ويژه استرس است؛ بنابراين، در اين طرح ما يک مدل رياضي براي لکنت زبان ارائه کرديم که به واسطه اين مدل تاثير استرس بر روي کيفيت تکلم مورد بررسي قرار مي گيرد.
وي با اشاره به اين مطلب که لکنت زبان يکي از شايع ترين ناهنجاريها در ريتم گفتار است که در مليتها و زبانهاي مختلف دنيا وجود دارد، افزود: مطالعات نشان داده اند که استرس باعث افزايش سطح دوپامين ميشود. از طرفي نيز در اشخاصي که دچار لکنت زبان هستند سطح دوپامين به صورت غيرمعمول بالا است بنابراين اين دو عامل با تعاملاتي که بر هم دارند باعث نقص عملکرد عقدههاي قاعدهيي مي شوند.
دليري ادامه داد: گرچه اطلاعات تجربي فراواني در مورد تاثير استرس بر روي سطح دوپامين و نيز تاثير تغييرات سطح دوپامين بر لکنت زبان موجود است اما هيچ گونه مدل رياضي در اين مورد وجود ندارد.
وي در خصوص مدل رياضي ارائه شده گفت: در اين طرح يک مدل رياضي براي لکنت زبان ارائه شده که به واسطه اين مدل تاثير استرس بر روي سطح دوپامين و نيز تاثير تغييرات سطح دوپامين بر روي کيفيت تکلم مورد بررسي قرار ميگيرد و براساس اين مدل مي توان به بررس تاثيرات داروها بر روي لکنت زبان پرداخت
كاربرد رياضيات در پزشكی
روابط و معادلات رياضي در بخشهاي مختلف پزشكي از جمله روشهاي درمان رشد تومورها كاربرد دارند
به گزارش خبرنگار «علمي» خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا) منطقه خراسان، در سومين روز از هفته پژوهش در دانشكده رياضيات دانشگاه فردوسي سخنرانياي با موضوع «كاربرد رياضيات در پزشكي» توسط دكتر علي وحيديان كامياد، دكتراي تخصصي كنترل و بهينه سازي و استاد رياضيات كاربردي ارائه شد.
دكتر وحيديان كامياد گفت: در پزشكي زمينههاي تحقيقاتي زيادي وجود دارد كه هم اكنون پژوهشگران علم پزشكي مشغول پيدا كردن پاسخي مناسب براي آن مسائل هستند.
وي افزود: يكي از روش هاي اصولي پژوهش در علوم پزشكي استفاده از رياضيات است چرا كه رشد بيماري ها قوانيني دارد كه هم اكنون در پي كشف آن هستند.
دكتر وحيديان كامياد با اشاره به تحقيقات گسترده درباره رياضيات پزشكي و رياضيات زيستي در چند دهه اخير در كشورهاي پيشرفته عنوان داشت: از جمله اين بيماري ها پديده رشد تومورها در انسانهاست كه قوانين رياضي دارد كه معمولاً به شكل سيستم هاي ديناميكي و معادلات ديفرانسيل هستند.
وي با اشاره به مدل هاي رياضي مقابله و درمان تومورها اظهار داشت: از جمله مدل هاي مقابله و درمان تومورها در انسان، گرمادرماني تومورها، ويروس درماني تومورها، ايمن درماني اشعه درماني و شيمي درماني تومورها است.
دكتر وحيديان كامياد افزود : تعامل نزديك پزشك و رياضيدان به درمان اصولي تر و بهينه تر كمك خواهد كرد و پزشك مي تواند با استفاده از معادلات رياضي در درمان بيماري و با استفاده از روش هاي باليني و مديريت بيماري به درمان اصولي بيماري در جهت كاهش عوارض و اثرات جانبي داروها در درمان تومورها بپردازد.
وي با اشاره به گرمادرماني تومورها به عنوان يكي از روشهاي درمان بهينه تومورها با استفاده از مدلهاي رياضي گفت: اين مدل هاي رياضي نشان ميدهد كه چگونه مي توان دماي بافت تومور را به 45 درجه رساند بدون اينكه بافت اطراف آسيب ببينند. در صورتي كه اعمال گرما به بافت تومور از طريق پوست بافت هاي سالم در مسير آن را از بين خواهد برد.
دكتر وحيديان كامياد افزود : براي درمان از اين طريق ابتدا معادلات مربوطه حل شده، سپس توسط رايانه به دستگاه خاص ايجاد گرما دستور داده مي شود تا در محل تومور ايجاد حرارت كند و از اين طريق تنها در محل همان تومور دما به ميزان معيني افزايش يافته و بافت تومور نابود شود.
اين مدرس دانشگاه همچنين به تكنيك ويروس درماني در درمان تومورها اشاره كرد و گفت : از طريق مدل هاي رياضي مي توان تعيين كرد كه چه ميزان زمان لازم است تا با توجه به رشد و تكثير ويروس ها و همچنين دامنه تومور موردنظر، ضايعه نابود و از آسيب بافت هاي اطراف جلوگيري شود.
وي همچنين به ايمني درماني به عنوان ديگر راه درمان تومورها اشاره كرد و اظهار داشت: با استفاده از مدل هاي رياضي، ايمني بدن از طريق افزايش ميزان اينترلوكين 2 كه بالطبع افزايش كارايي دستگاه ايمني بدن در مقابله با تومورها را به همراه دارد، مي توان با سلول هاي سرطاني مقابله كرد كه اين روش نيز هم اكنون در بسياري از كشورهاي پيشرفته در درمان اصولي تومورها استفاده ميشود.
اين استاد رياضيات از شيمي درماني و اشعه درماني به عنوان ديگر راههاي درمان تومورها ياد كرد و گفت: همه اين روش هاي درماني فرمول ها و قوانين خاص رياضي دارند.
ریاضیات ، پاسخی به مجهولات قلب
در زندگی صنعتی امروزی بیماری های قلبی یکی از عوامل اصلی مرگ و میر محسوب می شوند. آمار و ارقام تکان دهنده ابتلا به این بیماری در جوامع مختلف از یک طرف و روند رو به گسترش آن از طرف دیگر باعث شده است روشهای تشخیصی مختلفی برای پیشگیری و درمان بیماری های قلبی ارائه شود ؛ اما اکثر آنها هیچ نشانه ای از بروز قریب الوقوع خطر در افراد مستعد نشان نمی دهد.
این در حالی است که یکی از محققان جوان کشورمان موفق شده است با مدلسازی فرآیند انتقال اکسیژن به سلولهای ماهیچه قلب ، روش بسیار متفاوت و معتبری برای شناسایی عوامل خطرآفرین ارائه دهد. از طریق اندازه گیری مقدار تبدیل اکسیژن به آب در این روشها می توان بیماری های قلبی را پیش بینی کرد.
گفتگوی ما را با مهندس علیرضا ماضیوری ، مجری این طرح و فارغ التحصیل کارشناسی ارشد دانشکده مهندسی پزشکی دانشگاه صنعتی امیرکبیر درباره تدوین مدل ریاضی فرآیند انتقال اکسیژن از مویرگ به بافت قلب بخوانید.
مدل سه بعدی اکسیژن رسانی به ماهیچه قلب چیست و هدف اصلی شما از طراحی آن چه بوده است؟
هدف اصلی این طرح به دست آوردن مدل ریاضی از نحوه انتقال اکسیژن به سلولهای ماهیچه ای قلبی است تا بتوان به وسیله این مدل انتقال اکسیژن به سلولهای ماهیچه قلب را بررسی کرد. در حال حاضر، بیماری های بسیاری وجود دارند که مربوط به رگهای قلب هستند. بیماری هایی همچون انسداد شرائین قلب و گرفتگی سرخرگ قلب ، حمله قلبی ، فشار خون بالا، بی نظمی ضربان قلب ، ایست ناگهانی قلب ، بیماری دریچه قلبی ، نقایص قلبی مادرزادی و تپش قلب.
این بیماری ها تا اندازه ای ناشی از عملکرد بد ماهیچه یا عضله قلبی است. به بیان دیگر ماهیچه قلب ، اکسیژن کافی دریافت نمی کند، حالتی که کم خونی موضعی (نقصان خون) ماهیچه قلب نامیده می شود. چندین روش برای تشخیص این بیماری ها وجود دارد. برای مثال بازبینی منحنی های ضربان نگار قلب (الکتروکاردیوگرافی) به کمک دستگاهECG.اما نمایشگر ECG فقط نشان می دهد که آیا ماهیچه قلب به اندازه کافی خون دریافت می کند یا نه و نمی تواند اطلاعات بیشتری درباره عملکرد ماهیچه قلب در اختیار بگذارد، بویژه در
مرحله اول بیماری ها، جریان خون به صورت نامحسوسی تغییر می کند. یک حمله قلبی اغلب بدون هیچ اخطار و نشانه ای رخ می دهد. در واقع بسیاری از مردمی که رنج حملات قلبی را متحمل می شوند، تا زمانی که دچار حمله قلبی نشده اند از این که به بیماری گرفتگی یا انسداد سرخرگ های قلب مبتلا شده اند بی اطلاع هستند. این در حالی است که منبع عمده تولید انرژی در قلب ، متابولیسم اکسایشی به معنی سوخت و ساز از طریق ترکیب اکسیژن با مواد دیگر است که حتی تحت شرایط جریان خون محدود نیز برقرار است.
از طریق اندازه گیری مقدار تبدیل اکسیژن به آب می توانیم بیماری های قلبی را پیش بینی کنیم. اهمیت متابولیسم اکسایشی برای عملکرد صحیح ماهیچه های قلب با کاهش سریع سطوح فسفوکراتین (یعنی ترکیبی که منبع نیروی ماهیچه های مهره داران است) و افزایش همزمان ضخامت قلبی هنگام فقدان اکسیژن تاکید شده است. همچنین این مدل برای متصل شدن به مدل قلب مجازی CEP که از سوی دکتر طباطبایی طراحی شده ارائه شده است تا تبادلات گازی هم در مدل CEP جای گذاری و این مدل کامل تر شود.
تاکنون در سطح دنیا برای شناسایی فرآیند انتقال اکسیژن به بافت قلبی چه تحقیقاتی انجام شده است؟
تحقیقات بسیاری درباره میزان مصرف اکسیژن در بافتهای مختلف و فرآیند انتقال اکسیژن به بافتهای مختلف انجام شده ، ولی تاکنون هیچ مدل ریاضی برای تبادل اکسیژن از جریان خون به سلولهای ماهیچه قلبی ارائه نشده است و تمامی تحقیقات در این زمینه تجربی و آزمایشگاهی است.
مدل شما نسبت به روشهای ارائه شده چه مزیتها و ویژگی هایی دارد؟
مزیت اصلی این مدل آن است که اولا می تواند به مدل قلب مجازی CEP متصل شود و تبادلات گازی را در آن مدل بررسی کند. همچنین میزان مصرف اکسیژن در سلولهای ماهیچه قلب هم در این مدل بررسی و تحلیل شده است. این مدل قابلیت آن را دارد که میزان مصرف اکسیژن را در سلولهای ماهیچه قلبی اندازه گیری کند که میزان مصرف اکسیژن در سلولهای ماهیچه قلبی بسیار مهم و حائزاهمیت است. هم در عملکرد قلب و هم در تشخیص بیماری های قلبی. این در حالی است که تاکنون برای شناسایی فرآیند انتقال اکسیژن از مویرگ به بافت قلب ، مدل ریاضی تدوین نشده بود.
چه عواملی در نوشتن معادله دیفرانسیلی این طرح به شما کمک کرده است؟
مطالعه جریان خون در ماهیچه قلب و همچنین مصرف اکسیژن نیازمند بررسی جریان سیال در لوله هاست. انتقال جرم (خون انتقال دهنده اکسیژن) و جریان دوفازی (انتقال خون و اکسیژن و انتقال خون در آب) مسائلی است که انتقال اکسیژن از خون به بافت با آنها در ارتباط است. همچنین انتقال جرم از طریق نفوذ و هدایت است که مطالعه در زمینه موارد فوق و همچنین قوانین جرم ، انتقال جرم ، جریان دو فاز، انتشار و جابه جایی مقدمه ای برای به دست آوردن معادله دیفرانسیل است. مدل ریاضی ما یک مدل خطی سه بعدی عمودی است که پایه ریزی مدل براساس تمام انواع پارامترها و معادلات دیفرانسیلی جزیی و شرایط مرزی و بحرانی فراهم شده است. این مدل ، 3 لایه را در بر می گیرد که عبارتند از: فضای مویرگی
، فضای مایع میان بافتی و فضای درون سلولی. در این مدل تبادل اکسیژن در بافت خون بررسی شده است. همچنین دو مدل سه بعدی موازی برای اکسیژن و آب که فقط تبدیل اکسیژن به آب در فضای درون سلولی رخ می دهد، در نظر گرفته شده است. به طور کلی در این طرح با بررسی ویژگی های فیزیکی خون ، مایع میان سلولی و چگونگی ورود اکسیژن به سلولهای قلب و همچنین قوانین انتقال و بقای جرم ، معادله دیفرانسیلی نوشته شد که تاثیر تغییر یک داده را در دیگر بخشهای فرآیند اکسیژن رسانی نشان می دهد.
دقت پاسخهای مدل ریاضی این طرح تا چه حد است؟ آیا نتایج آن را با معیارهای معتبر سنجیده اید؟
بررسی نتایج تجربی هم که با کمک روشهای هسته ای و دوربین های پت انجام شده است ، درستی پاسخهای مدل ریاضی را نشان می دهد. درواقع نتایج و گرافهای به دست آمده از این مدل ریاضی دقیقا با نتایج آزمایشگاهی که از طریق تکنولوژی PET یا توموگرافی قشر پوزیترونی به دست آمده ، مطابقت می کند. این مدل توضیح واقعی فیزیولوژیکی انتقال اکسیژن و تبدیل به آب شدن آن را در فضای درون سلولی در لایه اصلی و سیستم حالت پایدار با استفاده از یک پارامتر توضیح می دهد. در ضمن ناحیه ای نامتجانس از جریان و
متابولیسم در آن در نظر گرفته شده است. همچنین یک ساختار آناتومیک مناسب دارد و راه حل هایی در حوزه زمان فراهم می کند که می تواند اطلاعات باقی مانده را بخوبی در اطلاعات خروجی جایگزاری کند که برای فراهم کردن تخمین هایی از پارامترها و انتقال و مصرف آن به کار می رود. این 3 عامل جزو ویژگی های این مدل ریاضی و معادله دیفرانسیل هستند. به این ترتیب این طرح ، زمینه شناسایی جزییات دقیق تری از عملکرد داروها را در قلب فراهم می کنند. با اضافه شدن نتایج این پژوهش به مدلهای قلب مجازی که پیش از این تدوین شده اند، امکان شناسایی هر چه بیشتر عملکرد قلب و درمان بیماری های آن با استفاده از مدلهای ریاضی فراهم شده است. همچنین تاثیر متغیرها و داروهای مختلف بدون آن که نیاز به آزمایش اولیه آن در انسان باشد. در این مدلها انجام خواهد شد ؛ به طور کلی سه بعدی بودن مدل با فراهم آوردن امکان دریافت داروهای بیشتر در حجم عضله قلب نتایج دقیق تری را فراهم می کند.
در حال حاضر مدلسازی فرآیند انتقال اکسیژن به سلولهای ماهیچه قلب در چه مرحله ای است و برای ادامه کار چه اهدافی را مدنظر دارید؟
این طرح ، پایه اولیه و زمینه بسیار مناسبی برای ادامه تحقیقات در زمینه فرآیند انتقال اکسیژن در سلولهای ماهیچه قلبی است. به وسیله این طرح در حال حاضر می توان با انتقال اکسیژن از خون به سلولهای ماهیچه قلب ، میزان مصرف اکسیژن در درون سلول ماهیچه قلب را به دست آورد و در آینده می توان تاثیر انواع بیماری ها بر نحوه انتقال اکسیژن به سلولهای ماهیچه قلبی و میزان مصرف اکسیژن در سلولهای ماهیچه قلبی را بررسی کرد. همچنین می توان تاثیر انواع داروها بر فرآیند انتقال و مصرف اکسیژن در سلولهای ماهیچه قلبی یعنی مایوکارد را مورد بررسی و تحلیل قرار داد. از نتایج آن در بررسی و ساخت انواع داروها استفاده کرد که با این روش ، هزینه تولید داروها کاهش خواهد یافت. همچنین می توان تاثیر آن را بدون آزمایش روی حیوان و انسان به دست آورد.
ارائه فرمول ریاضی ارتباط ژن ها با اثربخشی دارو
گروهی بین المللی از دانشمندان به سرپرستی استاد ایرانی دانشگاه «نیوکاسل» انگلستان در تحقیقات خود به نقش ساختار ژنتیکی بیماران بر اثربخشی داروهایی چون «وارفارین» بر آنها پی بردند.
به گزارش خبرنگار «پژوهشی» خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دکتر فرهاد کمالی و دستیارانش در تحقیقات جدید خود دریافته اند که اطلاعات مربوط به ژن های بیماران می تواند به افزایش کارایی این قبیل داروها در بدن و در نتیجه بهبود حال بیماران کمک کند.
این محققان یک فرمول ریاضی طراحی کرده اند که نشان می دهد چطور اطلاعات ژنتیکی درباره یک بیمار به درمانگران و متخصصان کمک می کند، دوز مناسب تری از داروی وارفارین را برای بیمار خود پیش بینی و انتخاب کنند.
وارفارین یکی از پر مصرف ترین داروهای تجویزی در جهان است که برای جلوگیری از تشکیل لخته های خونی مصرف می شود. تشکیل لخته های خونی خطرناک است و منجر به حمله قلبی یا سکته مغزی شده و در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود.
این دانشمند ان مدلی را بر اساس تجویز دوزهای ثابت دارو در روز و اطلاعات استاندارد کلینیکی درباره هر یک از بیماران طراحی کردند، سپس این اطلاعات را با اطلاعات بیشتری درباره نسخه های مختلف دو ژن به نامهای VKORC1,CYP2C9 ترکیب کردند.
این نسخه های ژنتیکی در هر بیمار اندکی متفاوت است و همین امر روی اثر داروی وارفارین تاثیر می گذارد.
پژوهشگران سپس محاسبات خود را با دوز واقعی تجویزی دارو مقایسه کردند و در نهایت دریافتند که با استفاده از اطلاعات ژنتیکی می توانند بهتر دوز مناسب دارو برای هر بیمار را پیش بینی کنند.
پروفسور کمالی، محقق دانشگاه نیوکسل نیز در این رابطه افزود: تفاوت در نحوه واکنش بیماران مختلف به داروی وارفارین به شکل قابل ملاحظه ای به ویژه در آغاز درمان غیر قابل پیش بینی است.
هم اکنون ما دریافته ایم که ژن های خاص می توانند روی شیوه واکنش هر یک از بیماران به این دارو تاثیر بگذارند و به این ترتیب ما می توانیم از این اطلاعات برای شخصی سازی درمان استفاده کرده و از ارزیابی بیشتر آن بهره مند شویم.
پروفسور پیرمحمد، محقق دانشکده علوم زیست پزشکی دانشگاه «لیورپول» نیز در این باره اظهار داشت: وارفارین جزو سه داروی اصلی و عامل واکنش های دارویی شدید در بیمارستان ها است، اما در عین حال در پیشگیری از ترومبوسیس و سکته مغزی موثر است و به همین خاطر به کشف روشهایی نیاز داریم که مزایای این دارو را تقویت کرده و عوارض مضر ناشی از مصرف آن را به حداقل برساند. بهترین مساله در جهت رسیدن به این هدف شناسایی دوز صحیح برای هر بیمار است.