بخشی از مقاله
چکیده
هدف و مقدمه: کمرین، آدیپوسایتوکاین نوظهور مترشحه از بافت چربی است که برای تمایز و بلوغ سلولهای چربی به سیگنالیکهای اتوکراین و پاراکراین وابسته بوده و جذب گلوکز در سلولهای چربی را تنظیم و تجزیه و تحلیل چربی را تحریک میکند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تغییرات سطوح سرمی کمرین، TNF-، انسولین و گلوکز ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی کم شدت در مقایسه با یک جلسه فعالیت ورزشی شدید، در زنان جوان چاق و غیرفعال بود.
روش شناسی: 13 زن چاق و دارای اضافه وزن و غیرفعال - میانگین سنی 33/6 1/9 سال و میانگین شاخص توده بدنی 29/9 3/1 کیلوگرم بر مترمربع - به طور تصادفی انتخاب و طی مدت 10 روز و با فواصل زمانی 72 ساعت در دو جلسه فعالیت ورزشی هوازی دویدن روی تردمیل با شدت کم و شدید شرکت کردند.
آزمودنیها در اولین جلسه تمرینی با شدت 40 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه 60 - درصد ضربان قلب بیشینه و معادل با 120 ضربان در دقیقه - به مدت 40 دقیقه روی تردمیل دویدند. پروتکل تمرینی شدید 72 ساعت بعد اجرا شد و شامل 20 دقیقه دویدن روی تردمیل در شدت 80 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه 80 - درصد ضربان قلب بیشینه و معادل با 170 ضربان در دقیقه - بود.
خونگیری بهمنظور اندازهگیری فاکتورهای خونی قبل از اجرای آزمون، بلافاصله بعد از اجرای یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی کم شدت و بلافاصله بعد از شرکت در یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی شدید انجام شد. تجزیه تحلیل دادهها به کمک آزمون آنالیز واریانس با اندازهگیری مکرر و در صورت معنیداری آزمون تعقیبی بنفرونی و آزمون همبستگی پیرسون و در سطح معنی-داری P<0/05 انجام شد.
یافتهها: نتایج آزمون تحلیل واریانس با اندازهگیری مکرر نشان داد بین تغییرات سطوح کمرین - P=0/430 - و انسولین - P=0/810 - و گلوکز ناشتا - P=0/219 - و شاخص مقاومت به انسولین - P=0/298 - در پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی کمشدت در مقایسه با یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی شدید در مراحل سهگانه تحقیق تفاوتی معنیدار وجود ندارد.
با اینحال، تفاوتی معنیدار بین تغییرات سطوح TNF- سرم در پاسخ به یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی کمشدت در مقایسه با یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی شدید در مراحل سهگانه تحقیق مشاهده شد . - P=0/034 - بنابر نتایج آزمون همبستگی پیرسون نیز ارتباط معنیداری بین تغییرات سطوح کمرین سرم پس از فعالیت ورزشی کم شدت و شدید با تغییرات هیچکدام از فاکتورهای خونی مورد بررسی مشاهده نشد .P> 0/05 نتیجهگیری: چنین بهنظر میرسد اگرچه شدت فعالیت ورزشی بر سطوح TNF- اثرگذار است، اما، تغییرات کمرین سرم و نیمرخ متابولیکی از شدت فعالیت ورزشی کمتر تاثیر میگیرد.
مقدمه
چاقی احشایی یا چاقی مرکزی، به تجمع چربی در بافت چربی امنتوم و مزانتریک و چاقی محیطی، به تجمع چربی در زیر پوست اشاره دارد. اگرچه موقعیت آناتومیکی و خونرسانی این دو بافت متفاوت بوده و اساس مولکولی این تفاوتها در متابولیسم و مواد مترشحه از آنها و اثر فیزیولوژی کل بدن هنوز بهطور کامل مشخص نشده است، اما مطالعات همهگیرشناسی نشان داده-اند که بهدلیل ویژگیهای زیستی متمایزی بافت چربی احشایی در مقایسه با بافت چربی زیر پوستی، چاقی احشایی در مقایسه با چاقی محیطی، بیشتر با خطر بروز بیماریهای همراه با چاقی مانند مقاومت به انسولین، دیابت نوع دوم، بیماریهای قلبی-عروقی و اختلال چربیهای خون ارتباط دارد.
پیش از این، بافت سفید چربی را تنها به عنوان محل اصلی ذخیره انرژی به شکل تری گلیسرید میدانستند؛ اما، مطالعات اخیر نشان دادهاند که بافت چربی سفید تنها محلی برای ذخیره انرژی نیست، بلکه بافت چربی قادر است همچون یک ارگان دورنریز، بیش از 50 پروتئین سنتز ترشح کند و از این طریق در عملکردهای زیستی بدن و پاتولوژی بسیاری بیماری مرتبط با چاقی احشایی نقش داشته باشد. این پروتئینهای ترشحی در مجموع آدیپوکاینها نامیده میشوند، آدیپوکاینهایی نظیر: فاکتور نکروز کننده تومور آلفا - - TNF- و کمرین. آدیپوکاینها بهطور کلی به دو دسته تقسیم میشوند: آدیپوکاینهای ضدالتهابی و آدیپوکاینهای پیشالتهابی. به عنوان مثال، آدیپونکتین یک آدیپوکاین ضدالتهابی با عملکرد ضد دیابتی است
درمقابل، TNF-، آدیپوکاینی است پیش التهابی که به دو شکل مونومر میان غشایی - P71 - - - - کریگلر و همکاران ، - 1998 و مولکول محلول - V71 - - - - بلاک، - 1997 در بافت چربی سنتز و تحت تاثیر آنزیم مبدل - TACE - 71 - - فعال شده و ترشح میشود - زتل و همکاران ، . - 2012 هر دو شکل فعال P71 - - و V71 - - میتوانند بر روندهای متعدد سلولی و بیولوژیکی همچون عملکرد ایمنی، تکثیر و تمایز سلولی و آپوپتوز تاثیر بگذارند
زو بهعلاوه، TNF- با کنترل متابولیسم گلوکز و تنظیم عملکرد و حجم توده بافت چربی، لیپولیز، تمایز سلولهای چربی و لیپوژنز، نه تنها بر هموستاز انرژی بدن موثر است؛ بلکه می-تواند میانجی مقاومت به انسولین و دیابت نوع دوم مرتبط با چاقی نیز باشد
آدیپوکاین نوظهور کمرین نیز دیگر آدیپوکاین پیشالتهابی است که در پاتوژنز چاقی و مقاومت به انسولین نقش دارد. مطالعات اخیر نشان دادند بین سطوح کمرین و شاخصهای التهابی نظیر TNF- ارتباط و همبستگی مثبت وجود دارد
کمرین یا پروتئین پاسخ دهنده به گیرنده اسید رتینوئیک- - RARRES2 - 2، از اعضای خانواده بزرگ رتینوئیدهاست که به دلیل نقشی که در تمایز سلولهای چربی - آدیپوسیتها - و برداشت گلوکز دارد به عنوان یک آدیپوکاین دستهبندی شده است. کمرین در ابتدا بهشکل یک پلی پپتید نابالغ با وزن مولکولی 18 کیلو دالتون در بافت چربی احشایی و یا کبد سنتز و ترشح میشود. سپس، کمرین نابالغ تحت تاثیر آنزیم سرین پروتئاز میشکند و با حذف 6 اسید آمینه از انتهای کربوکسیل، کمرین بالغ با وزن مولکولی 16 کیلو دالتون تولید میشود
کمرین، در بافتهای متعدد از قبیل کبد، کلیهها، بافت چربی، پوست، ریه و تخمدان سنتز و ترشح میشود - بزاگلو و همکاران ، . - 2007 البته، گیرنده کمرین عمدتاً در سلولهای دندریتی، ماکروفاژها و بافت چربی بیان میشود - بزاگلو و همکاران، - 2007 و شاید به-همین دلیل است که کمرین در بافتهای مختلف اعمال متعدد دارد. از جمله، کمرین به عنوان پروتئینی با خاصیت جاذب بر گیرنده شبه کموکاین - CMKLR1 - 1 - که آن را گیرنده کمرین 23 نیز مینامند - عمل میکند و سلولهای دندریتی و ماکروفاژها را به محل التهاب میکشاند و احتمالاً از همین طریق در ایجاد التهاب مزمن بافت چربی در شرایط چاقی و پاتولوژیهای همراه با آن همچون مقاومت به انسولین دخالت دارد. بهطوریکه، رژیم غذایی پرچرب سبب افزایش بیان ژنی کمرین و گیرنده آن میشود - روه و همکاران، - 2007 و سطوح کمرین با شاخص توده بدن و سطوح شاخصهای پیش التهابی نظیر TNF- همبستگی معنیدار دارد - زابل و همکاران، . - 2005 همچنین، سطوح کمرین نیز در افرادی که تحمل طبیعی گلوکز دارند با بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم متفاوت است
در بافت چربی، کمرین در سیگنال اتوکراین/ پاراکراین تمایز آدیپوسیتها نقش دارد - بزاگلو و همکاران، . - 2007 بهطوریکه، بیان ژنی کمرین در آدیپوسیتهای نابالغ و متمایز نشده کمتر است - بزاگلو و همکاران، . - 2007 ؛ ولی، بیان ژنی و ترشح کمرین در طول و به دنبال تمایز آدیپوسیتها افزایش مییابد. علاوه بر این، کمرین در عملکرد متابولیکی آدیپوسیتهای بالغ نقش دارد. مطالعات ژنتیکی نشان دادند فقدان ژن کمرین یا گیرنده آن - CMKLR1 - در آدیپوسیتهای نابالغ و متمایز نشده، اختلال در تمایز آدیپوسیتها و متعاقباً کاهش بیان ژنی ناقل گلوکز GLUT4 و آدیپونکتین و افزایش بیان ژنی اینترلوکین-6 و گیرنده انسولین را در پی خواهد داشت.
از این گذشته، فقدان ژن کمرین یا گیرنده آن - CMKLR1 - در آدیپوسیتهای بالغ و متمایز شده سبب کاهش لیپولیز و بیان ژنی GLUT4، لپتین، آدیپونکتین و پرلیپین خواهد شد. علاوه بر این، کمرین یک محرک لیپولیز نیز هست. کمرین از طریق افزایش فسفریلاسیون میانجیهای درگیر در روند لیپولیز نظیر MAPKها، ERK1 و ERK2، لیپولیز را تحریک میکند - گورالسکی و همکارا ن، . - 2007 همچنین، بالا بودن بیان ژنی کمرین و گیرنده آن در بافت چربی قهوهای بر نقش آن در تنظیم ذخیره انرژی اذعان دارد
بنابراین، با توجه به نقش کمرین در تنظیم متابولیسم گلوکز، بلوغ آدیپوسیتها و لیپولیز، شاید بتوان با تاثیر بر سطوح کمرین از بروز و توسعه بیماریهای همراه با چاقی نظیر مقاومت به انسولین، پیشگیری نمود
بنابراین، مداخلههای درمانی که به تعدیل و کنترل چاقی کمک میکنند میتوانند از طریق تنظیم سطوح آدیپوسایتوکاین پیشالتهابیِ کمرین به بهبود شرایط مقاومت انسولینی و دیابت کمک کنند . یکی از مداخلههای درمانی غیردارویی، غیرتهاجمی و بیخطر فعالیت بدنی و ورزش میباشد. مطالعات متعدد نشان دادند که فعالیت ورزشی نه تنها بهواسطه تعدیل نیمرخ لیپیدی، سطوح گلوکز خون و استرس اکسایشی و افزایش حساسیت انسولین موجب بهبود و تعدیل عوارض ناشی از دیابت میگردد
بلکه از طریق کاهش چاقی وتوده چربی احشایی موجب کاهش رهایی سایتوکاینها پیش التهابی شده و با ایجاد محیطی ضدالتهابی در بدن به کنترل بیماریهای مرتبط با التهاب، تظیر دیابت کمک میکند - گلیسون و همکاران ، . - 2011 با اینوجود، مطالعات انجام شده پیرامون بررسی تاثیر فعالیت بدنی و ورزش بر سطوح لیپوکالین محدود بوده و یافته-ها نیز ضد و نقیض هستند.
از جمله، علیزاده پهلوانی و همکاران - 1393 - نشان دادند سطوح کمرین پس از اجرای هشت هفته تمرینات هوازی در موشهای ماده افزایشی معنیدار داشته ولی اجرای هشت هفته تمرینات بیهوازی با تغییر معنیداری در سطوح کمرین همراه نبوده است. در مقابل، مرادی و همکاران - 1392 - گزارش کردند اجرای 12 تمرینات هوازی رکابزدن روی دوچرخه کارسنج 3 - جلسه تمرین در هفته، شدت 60 تا 70 درصد ضربان قلب ذخیره، مدت 20 تا 40 دقیقه در هر جلسه - در مردان چاق و کمتحرک منجربه کاهش معنیدار سطوح پلاسمایی کمرین شده است.
صارمی و همکاران - 1389 - نیز بر کاهش سطوح سرمی کمرین پس از 12 هفته تمرینات قدرتی در مردان مبتلا به سندرم متابولیک اذعان داشتند. تناقض در نتایج مطالعات احتمالاً از تفاوت در ویژگی آزمودنیها و پروتکل تمرینی نشات میگیرد.
بنابراین، تعیین پروتکل مناسب به تناسب ویژگی آزمودنیها از اهمیت ویژهای برخوردار است. از آنجا که بروز چاقی در سنین جوانی فرد را به ابتلا به بیماریهای قلبی-عروقی و متابولیکی در سنین بالاتر مستعد میکند و از این منظر زنان در مقایسه با مردان، به دلیل وقوع یائسگی بیشتر در معرض ابتلا به بیماریها در سنین بالاتر نیز هستند، بنابراین نیاز به توسعه استراتژیهای درمانی به منظور پیشگیری و یا درمان عوارض متابولیک مرتبط با چاقی در جامعه زنان چاق و کمتحرک، که در معرض بیشترین خطر ابتلا به بیماریهای تهدید کننده سلامت قرار دارند، از سنین جوانی ضرورت دارد. اما، با توجه به ترویج شیوه زندگی غیرفعال در میان زنان ایرانی یافتن پروتکل تمرینی که در دوره کوتاهتری به بهبود اجرا و آمادگی جسمانی مبتنی بر سلامتی منتج میشود بر شیوههای تمرینی که نیازمند زمانهای طولانی برای دستیابی به اهداف تمرین هستند، در اولویت هستند.
نظر به توصیه انجمن دیابت آمریکا مبنی بر اجرای حداقل 150 دقیقه تمرین هوازی با شدت متوسط، جهت کاهش وزن، بهبود کنترل گلوکز و کاهش خطر وقوع بیماریهای قلبی- عروقی - سیگال و همکاران ، - 2006، فعالیتهای هوازی میتواند پروتکل تمرینی ارجح باشد. اما از آنجا که تغییرات حاد آدیپوکاینهایی همچون TNF- در پاسخ به وهلههای تمرینی وابسته به شدت تمرین است
پژوهش حاضر درصدد پاسخ به این سوال است که آیا یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی کم شدت در مقایسه با یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی شدید بر سطوح سرمی کمرین و TNF- و شاخص مقاومت به انسولین در زنان جوان چاق و کم تحرک تاثیری معنی دار دارد یا خیر؟
