بخشی از مقاله
چکیده
بافت چربی یک ارگان اندوکرین فعال است که به واسطه ترشح آدیپوکاینهای پیش التهابی و ضد التهابی در تنظیم شرایط متابولیکی بدن نقشی اساسی دارد. مطالعه حاضر تاثیر یک جلسه تمرین مقاومتی را بر سطوح آدیپولین، فورین، فاکتور رشد تغییردهنده بتا 1 - TGF- 1 - ، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا - - TNF- و شاخص مقاومت به انسولین - HOMA-IR - در زنان غیرفعال مورد بررسی قرار داده است.
بدین منظور 20زن چاقِ یائسه و غیرفعال - شاخص توده بدنی30 < کیلوگرم بر مترمربع، 50-65 سال - به طور تصادفی به دو گروه تجربی 12 - نفر - و کنترل 8 - نفر - تقسیم شدند. گروه تجربی در یک جلسه تمرین مقاومتی - سه دوره با 8 تکرار در شدت 40 درصد یک تکرار بیشینه - به مدت 30 دقیقه شرکت کردند. سطوح آدیپولین، فورین، TGF- 1، TNF-، انسولین و گلوکز و شاخصهای آنتروپومتری قبل و بلافاصله بعد از جلسه تمرین اندازهگیری شدند.
تجزیه و تحلیل داده ها با آزمون تی زوجی، تی مستقل و آزمون همبستگی پیرسون در سطح معنی داری P<0/05 انجام گرفت. نتایج نشان داد اجرای یک جلسه تمرینات مقاومتی موجب افزایش معنیدار سطوح فورین - P=0/033 - شد اما تغییر معنیداری در سطوح آدیپولین، TGF- 1، TNF-، انسولین و گلوکز و HOMA-IR مشاهده نگردید
علاوه بر این، تنها تغییرات آدیپولین بین دو گروه تجربی و کنترل معنیدار بود . - P=0/016 - همچنین، بین سطوح اولیه آدیپولین سرم با ارزشهای اولیه شاخصهای آنتروپومتری و سطوح اولیه انسولین، گلوکز ناشتا و HOMA-IR، ارتباط معنیداری وجود نداشت . - P<0/05 - اما پس از یک جلسه تمرین مقاومتی بین تغییرات آدیپولین با تغییرات - P=0/037 - HOMA-IR ارتباط معنیدار مثبت گزارش شد. بنابراین، اجرای یک جلسه تمرین مقاومتی در زنان چاق یائسه و کم تحرک، بر سطوح آدیپولین تاثیر نداشته و این پاسخ تا حدودی با تغییرات نیمرخ التهابی و متابولیکی همسو میباشد.
.1 مقدمه
شرایط التهابی بدن توسط مجموعهای از عوامل پیش التهابی و ضدالتهابی با عنوان کلی آدیپوکاینها تنظیم میشود. تا زمانی که بین سطوح آدیپوکاینهای پیش التهابی و ضدالتهابی تعادل برقرار باشد، بدن از لحاظ عملکردی و متابولیکی در شرایط مطلوب قرار خواهد داشت
از آنجا بافت چربی یکی از مهمترین منابع سنتز و ترشح آدیپوکاینها است ، هر گونه تغییر در محتوای بافت چربی میتواند این تعادل را برهمزده و بدن را به سوی شرایط نامطلوب سوق میدهد. بهعنوان مثال، افزایش محتوای بافت چربی و چاقی موجب افزایش سنتز و ترشح آدیپوکاینهای پیشالتهابی و در مقابل کاهش آدیپوکاینهای ضدالتهابی شده و با تشدید شرایط التهابی بدن احتمال وقوع بیماریهای مرتبط با التهاب نظیر مقاومت انسولینی و دیابت نوع دوم را افزایش میدهد بنابراین، شاید بتوان با پیشگیری یا درمان چاقی و برقراری تعادل بین سطوح آدیپوکاینهای پیش التهابی و ضدالتهابی از بروز این شرایط التهابیِ نامطلوب و بیماریزا پیشگیری نمود.
اگرچه محدودیت کالریک و رژیم غذایی یکی از مداخله های درمانی اصلی در کنترل وزن به حساب می آید - تراپ، - 2008؛ اما، ورزش و فعالیت بدنی نیز به عنوان یکی از مداخلهای رفتاری مؤثّر در تعدیل میانجیهای التهابی، توصیه شده است
مطالعات متعدد به بررسی تاثیر تمرینات ورزشی بر سطوح آدیپوکاینها پرداختهاند تا به واسطه شناخت سازوکار درگیر در تعدیل سطوح این آدیپوکاینها گامی بلند در راستای درمان بیماریهای مرتبط با شرایط التهابی چاقی نظیر مقاومت به انسولین و دیابت بردارند. آدیپونکتین یکی از مهمترین آدیپوکاینهای ضدالتهابی است که در تنظیم عملکرد انسولین و بهبود حساسیت انسولین نقش دارد و در بسیاری از مطالعات ورزشی مورد پژوهش قرار گرفته است
بهتازگی مجموعهای از پروتئینهای مرتبط با - CTRP - 1 C1q/TNF نیز شناسایی شدهاند که پارالوگ آدیپونکتین بوده و در تنظیم عملکرد متابولیکی بدن نقش دارند - وونگ، . - 2004 در میان اعضای خانواده CTRP، CTRP12یا آدیپولین به دلیل تشابهِ عملکردی با آدیپونکتین بیشتر مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. چراکه آدیپولین نیز همچون آدیپونکتین، آدیپوکاینی ضد التهابی است که عمدتاً در بافت چربی سنتز و ترشح میشود و در شرایط چاقی، دیابت و دیگر شرایط پاتولوژیکی ناشی از چاقی کاهش مییابد - انوموتوa، - - 2011وِِی، . - 2012 بهعلاوه، آدیپولین هم به بهبود حساسیت انسولینی کمک میکند و به همین دلیل فاکتور بهبود دهنده حساسیت انسولینیِ مشتق شده از چربی2 نیز نامیده شده است با این وجود، مطالعات نشان دادند که تنها ایزوفرم دست نخورده - fCTRP12 - آدیپولین است که در بهبود مقاومت انسولینی نقش دارد
آدیپولین در دو ایزوفرم، یکی 40 - fCTRP12 کیلودالتون - و دیگری شکسته شده 4 - کروی - 25 - - gCTRP12 - کیلودالتون - در گردش خون یافت شود. از طریق فعال کردن مسیر Akt و افزایش برداشت گلوکز متاثر از انسولین، مقاومت انسولینی را بهبود میبخشد. اگر چه دیگر ایزوفرم آدیپولین، gCTRP12 نیز با فسفریله کردن پروتئین کیناز فعال شده با عامل میتوژن - MAPK - 5 این مسیر را بهراه میاندازد ولی در بهبود مقاومت انسولینی نقشی ندارد بنابراین، هر عاملی که سبب شکستن آدیپولین و کاهش شکل دست نخورده آن گردد می تواند حساسیت انسولینی را کاهش دهد. عاملی همچون انسولین. اگرچه انسولین بیان هر دو شکل آدیپولین را در بافت چربی افزایش دهد ولی به نظر میرسد بیشتر سبب شکستن fCTRP12 و در نتیجه افزایش gCTRP12 میشود
گلوکز نیز سبب کاهش سطوح آدیپولین میشود - تانa، . - 2013 البته، علاوه بر انسولین، فورین، نیز در شکستن آدیپولین نقش دارد.
فورین، یکی از اعضای خانواده آنزیمهای مبدل پروپروتئینها - PCs - 1 میباشد - سیزن، - 1997 که از طریق برهمکنش متقابل با فاکتورهای پیش التهابی نظیر فاکتور نکروز کنندهی تومور آلفا - TNF- - 2 در توسعه التهاب نقش دارد به طوریکه، TNF- موجب افزایش بیان ژنی فورین در سلولهای چربی شده - انوموتوa، - 2011 و در مقابل، فورین نیز در تبدیل شکل غیرفعال TNF- به شکل فعال آن نقش دارد بنابراین، این احتمال وجود دارد که شرایط چاقی و افزایش رهایش TNF- بتواند از طریق بیش تنظیمی بیان ژنی فورین و افزایش میزان تبدیل شکل دست نخورده آدیپولین به شکل شکسته شده آن سبب کاهش شکل فعال آدیپولین در خون میگردد و بدین ترتیب سیکل معیوب پاسخ التهابی و مقاومت انسولینی را شدت میبخشد با این همه، باید توجه داشت که سطوح فورین و عملکرد آن نیز متاثر از عوامل مختلف افزایش مییابد. عواملی نظیر فاکتور رشد تغییردهنده بتا - TGF- 1 -
TGF- 1 یکی از اعضا خانواده بزرگ فاکتورهای رشد تغییردهنده بتا - - TGF- - گُردن، - 2008 و سایتوکاین کلیدی در چاقی و مقاومت انسولینی میباشد - اسکورک، - 2006 که تحت تاثیر پروتئازهای خارج سلولی نظیر فورین - دوبویس، - 1995 میشکند و به ایزوفرم فعال 112 - آسیدآمینه - تبدیل میشود
در شرایط چاقی افزایش سطوح سرمی TNF-، نه تنها به واسطه افزایش فورین بلکه به طور مستقیم، بیان ژنی TGF- 1 را در بافت چربی زنان بسیار چاق افزایش میدهد
افزایش بیان ژنی TGF- 1 نیز با افزایش بیان فورین - بلانچت، - 1997و متعاقباً کاهش سطوح ایزوفرم ضد دیابت آدیپولین یعنی fCTRP12، در بروز مقاومت انسولینی نقش دارد.
بنابراین، میتوان گفت در شرایط چاقی سیکل معیوب TNF-، TGF- 1 و فورین و تنظیم منفی آدیپولین یکی از سازوکارهای مسئول در بروز مقاومت به انسولین است و شاید فعالیت ورزشی نه تنها با تاثیر مستقیم بر انسولین و گلوکز و بهبود عملکرد و متابولیسم آنها، بلکه از طریق تاثیر بر اجزای تشکیل دهنده این زنجیره فیدبکی یعنی TNF-، TGF-1 و فورین، سطوح آدیپولین را تنظیم کرده و به بهبود مقاومت به انسولین کمک کند. با اینوجود، در هیچکدام از پژوهشهای انجام شده، تاکنون، تاثیر فعالیت بدنی و ورزش بر سطوح آدیپولین و فورین مورد بررسی قرار نگرفته است. در برخی مطالعات تاثیر تمرینات ورزشی بر سطوح TNF- و TGF- 1 بررسی شده است که در برخی کاهش - پاشک، 2009 - - خدیوی بروجنی، - - 2012پترسون، - - 2006کُندو، - 2006،گروهی افزایش - هینِمِیِرa، - - 2007کالدرون، - 2001 و بعضی نیز بر عدم تغییر TNF- - آرسنالت، - - 2009پولاک - 2006 و TGF- 1 - چوآ، - - 2008دیدِریکسِن، - 2013 اذعان داشتند. تناقض در نتایج مطالعات احتمالاً از تفاوت در آزمودنیهای تحقیق و ویژگی پروتکل تمرینی نشات میگیرد. بنابراین، انتخاب پروتکل تمرینی مناسب در آزمودنیهای در معرض خطر ضرورت دارد.
طی سالمندی به دلیل سبک زندگی کمتحرک و چاقی، زنان و مردان سنین بالاتر بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری-های متابولیکی نظیر مقاومت انسولینی و دیابت قرار دارند. چراکه از یک سو شاهد وقوع پدیده پیری ملتهب4 و افزایش سطوح آدیپوسیتوکانهای پیش التهابی خواهیم بود، و از سوی دیگر به دلیل کاهش پیشرونده در توده عضلانی - سارکوپنی - و متعاقباً کاهش قدرت عضلانی و کنترل متابولیکی، شیوع دیابت نوع دو افزایش خواهد یافت البته در این میان، در زنان، در مقایسه با مردان، به دلیل یائسگی و تغییر فیزیولوژیک هورمونهای جنسی احتمال وقوع شرایط بیماریزا بیشتر خواهد بود بدین ترتیب، توصیه به انجام فعالیت بدنی در جامعه زنان چاق یائسه و غیرفعال، که در معرض بیشترین خطر ابتلا به بیماریهای تهدید کننده سلامت قرار دارند، یکی از اولویتهای پژوهشی خواهد بود. تمرینات استقامتی به صورت مستقل و یا به واسطه تعدیل عوامل عمومی خطرزا نظیر چاقی و ناهنجاری های همراه با آن، احتمال وقوع بیماری متابولیکی را در افراد با سن بالاتر کاهش می دهد
