بخشی از مقاله
چکیده
هدف مطالعه حاضر بررسی اثر8 هفته تمرین مقاومتی بر تغییرات سطوح سرمی میوستاتین در زنان غیرورزشکار دارای اضافه وزن بود.به این منظور 20 نفر زن غیرورزشکار با شاخص تودهی بدنی - 28/97کیلوگرم بر متر مربع - و سن - 33/08 سال - بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شدند. .آزمودنیها به طور تصادفی به دو گروه تمرین مقاومتی - n=10 - و گروه کنترل - n=10 - تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل 3 ست 10-8 تکراری با 1RM %90-50 سه روز در هفته و به مدت 8 هفته بود.
قبل از شروع برنامه تمرینی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین از تمامی افراد، نمونه خون گرفته شد.اطلاعات اولیه در رابطه با قد، وزن، درصد چربی بدن، حداکثر توان هوازی تمامی نمونه ها با وسایل مخصوص اندازه گیری و ثبت شد. بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی شاخصهای وزن،BMI ، به طور معنیداری کاهش یافت. - p<0/05 - .در حالی که درصد چربی بدن در پاسخ به تمرین مقاومتی تغییری نکرد . - p>0/05 - همزمان، سطوح سرمی میوستاتین وVO2MAXدر پاسخ به تمرین مقاومتی افزایش یافت - . - p<0/05
کلمات کلیدی: میوستاتین،زنان غیرورزشکار،اضافه وزن،تمرین مقاومتی
مقدمه
اهمیت حیاتی عضله اسکلتی برای سلامت عمومی و فعالیت های روزمره به خوبی مورد قبول همگان می باشد. عضله اسکلتی دارای کارکردهای متعددی از جمله حفظ وضعیت بدن، حرکت و بر آوردن نیازهای متابولیکی است. به طور ویژه، عضله اسکلتی تقریباً 40 تا 50 درصد کل وزن بدن را تشکیل میدهد وبصورت جایگاه اصلی متابولیسم گلوکز عمل مینماید و نقش تعیین کنندهای در مقدار متابولیسم پایه، دارد. حفظ یا حتی افزایش تودهی عضله اسکلتی در بسیاری از شرایط از جمله پیری - سارکوپنیا - 1 ،بیماریهای مرتبط با آتروفی عضلانی - همچون سرطان ،ایدز ودیابت - و به طور خاص برای بسیاری ازورزشکاران ، مهم میباشد. - - 22 یک عضله اسکلتی از هزاران سلول عضلانی استوانهای شکل موسوم به تار تشکیل شده است.
تارهای عضلانی،دراز و باریک و چند هستهای هستند. آنها به موازات یکدیگر قرار گرفتهاند ، لذا نیروی حاصل از انقباض در امتداد محورطولی این تارها تولید میشوند - - 7یک ویژگی استثنایی عضله اسکلتی بالغ، توانایی ذاتی آن در سازگاری به دامنه وسیعی از محرکها فیزیولوژیک، همچون الگوهای تمرینی مختلف میباشد. برای مثال، افزایش بار روی عضله اسکلتی، ازطریق برنامههای مختلف تمرین با وزنه، دارای آثار برجسته ای بر هر دو توده - هایپرتروفی - و قدرت - تولید نیرو - عضلانی است. - - 24 از اینرو در سالهای اخیر تلاش زیادی برای روشن شدن مکانیزمهای سلولی و ملکولی هایپرترفی و آتروفیعضلانی صورت گرفته است.بر این اساس،مک فرون و همکاران - 1997 - یک فاکتور مهار کننده رشد عضلانی به نام میوستاتین2 را شناسایی نمودند. - - 5
اعضاء TGF- 1مهم ترین سایتوکین های تنظیم کننده رشد عضله اسکلتی هستند. میوستاتین یک عضو این خانواده، نقش مهمی در کنترل توده عضلانی ایفا مینماید و مطالعات نشان دهنده نقش تنظیمی منفی میوستاتین در رشد عضله اسکلتی است. - - 27و - - 9میوستاتین یک عضو خانواده TGE- است که بطور منفی رشد عضله اسکلتی را تنظیم میکند . میوستاتین بعد از بیان در عضله اسکلتی به گردش خون ترشح میشود و در سطح عضلانی از طریق اتصال به گیرنده اکتیوین2IIB،به افزایش بیان - P21 مهارکننده چرخه سلولی - ،مهار فاکتورهای تنظیمی میوژنیک از جمله میوژنین و در نهایت کاهش تکثیر و تمایز سلولهای اقماری3 میانجامد . - 10 -
بنابراین هدف اصلی پیام رسانی میوستاتین سرکوب تکثیر و تمایز سلولهای اقماری و در نهایت مهار رشد عضله میباشد. - 10 - مشخص شده است که مهار میوستاتین باعث افزایش قدرت و تودهی عضلانی شده - 23 - و بی تحرکی با افزایش بیان میوستاتین و آتروفی عضلانی همراه است. - 18 - به نظر میرسد تمرین مقاومتی به کاهش بیان میوستاتین میانجامد.محققان دریافته اند حضور این پروتئین بر روی هورمونی که تولید تاندونهای مقاومتر و انعطاف پذیرتر را کنترل میکند، تاثیر گذاشته و منجر به ضعف مقاومت و خاصیت ارتجاعی تاندونها میشود.
برای اولین بار روت در سال 2003 در تحقیقی فرض نمودند که میوستاتین ممکن است در سازگاریهای عضله اسکلتی به ورزش نیز نقش داشته باشد. آنها دریافتند 9 هفته تمرین مقاومتی منجر به کاهش 37 درصدیmRNAمیوستاتین در آزمودنیهای انسانی میشود - . - 21 سپس یک سال بعد واکر و همکاران - - 2004نیز نشان دادند 10 هفته تمرین منجر به کاهش میوستاتین میشود. - - 26در همین سال ویلوگبی و همکاران - - 2004 دریافتند در پاسخ به 12 هفته تمرین مقاومتی بیان پروتئین وmRNA میوستاتین افزایش مییابد. - 28 -
